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svt

L'origine du génotype d'un organisme

I- La stabilité génétique grâce aux mitoses

Définition

Mutation
Changement dans la séquence de nucléotide qui se produit le plus souvent lors de la réplication. On trouve la substitution, délétion, addition.
  • schéma du sous-clône

II- Les brassages génétiques au cours de la repruduction sexuée


1) Découverte des lois de l'héredité


  • Mendel -> étudie le pois car plante auto-féconde donc empêche le pollen d'autres plantes de se déposer sur le pistil -> hybride pur

-> deux croisements: mono hybridisme (L//L)x(R//R) et dihybridisme

ex: données: Lisse: L dominant Jaune: J dominant

Ridé: R récessif Vert: V récessif

P1: [Jaune,Lisse]xP2: [Vert,Ride]

(L//L;J//J) + (V//V;R//R) donc F1: [Jaune,Lisse] (J//V;L//R) + (J//V;L//R)

-> montrer possiblement un tableau de croisement + schéma de la méiose (séparation des paires au hasard -> brassage interchromosomique




A retenir :

Lors de l'anaphase 1, les paires de chromosomes se séparent au hasard. Cela donne donc 2 possibilités d'associations différentes de proba. de 50/50. On parle d'un brassage interchromosomique -> étape du ou

  • Résultats théoriques trop proches: pas possible car variabilité naturelle (hasard -> à 2 moments: lors de la méiose 1 en anaphase 1 (répartition des paires -> brassage interchromosomique; et lors de la fécondation


2) L'origine de nouveaux phénotypes


  • croisements de Morgan -> qui a étudié les gènes des mouches et qui a réalisé un croisement test= hybride + récessif parental

-> Lorsque les résultats expérimentaux sont trop éloignés des résultats théoriques, les lois de Mendel ne s'appliquent pas.

A retenir :

Gènes black et vestigial sur le même chromosome -> gènes liés car sur le même chromosome différent des gènes indépendants comme ebeny et vestigial. Cela change donc la méiose -> 2 phénotypes au lieu de 4 car absence de brassage interchromosomique -> tableau de croisement différent.

  • Donc avec des gènes liés, les résultats théoriques de 50/50 or ici non donc différent des résultats expérimentaux. La différence s'explique par l'existence du crossing-over qui crée un brassage intrachromosomique.

-> prophase I: appariement des chromosomes homologues d'une paire. Les chromatides peuvent s'entremêler en formant des chiasmas -> anaphase I: chromatides se séparent alors des morceaux de chromatides peuvent s'échanger au niveau des chiasmas, c'est le crossing-over -> forme de nouvelles combinaisons d'allèles sur les chromatides recombinées.

Ce crossing-over est aléatoire et fréquence dépend de la distance entre les gènes.

  • Schéma du crossing-over


A retenir :

Le crossing-over permet de réaliser un brassage intrachromosomique qui va augmenter la prod. de gamètes génétiquement différentes uniquement pour des gènes liés.

  • Schéma du brassage intra. et inter.


3) Le rôle amplificateur de la fécondation


Nbre de gamètes génétiquement différentes: 223x1300x6,7x3 égal 1,23.106 brassage intra. brassage inter.


A retenir :

La fécondation -> immense amplificateur de la variabilité génétique par la méiose.


III- Analyses génétiques dans l'espèce humaine


1) Etudes d'arbres généalogiques


2) Les apports des études génomiques


  • Allèle malade présente svt de nbreuses mutations possible pour 1 même gène -> identifier le type de mutation avec un séquençage -> accéder au génotype précis de l'arbre génétique pour mieux prédire la célérité de la maladie.


IV- Anomalies génétiques (méiose) et diversité génétique


1) Une répartition inégale des chromosomes


  • Schéma de l'origines des anomalies de caryotype liées à la méiose: non-disjonction des paires en méiose 1; non-disjonction des chromatides en méiose 2 -> cellules monosomiques; - trisomiques; - normales diploïdes -> causée par une migration anormales des chromosomes lors de la méiose qui modifie la ploïdie et ainsi provoquer une diversité génétique à la génération suivante -> apparition de nvx caractères avantageux ou désavantageux.


2) Le crossing-over inégal


ex: *résistance aux insecticides des moustiques


  • Méiose -> échange de chromatides de taille différentes -> crosing-over inégal qui provoque: - + ajout d'une copie suppl. du gène (gène dupliqué); - - suppression d'un gène
  • Schéma d'un crossing-over inégal


*vision trichromatique des couleurs


  • Comparaison des séquences de nucléotides des gènes codant le opsines -> moins de 60% de différences donc plus de 40% de similitudes-> peuvent pas être dues au hasard et attestent d'une parenté






A retenir :

Les crossing-over inégaux sont à l'origine des duplications de gènes et contribue aussi à la formation de familles multigéniques: l'ensemble des gènes issues de mécanismes de duplication et de mutation à partir d'un gène ancestral constituent une familles multigénique


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L'origine du génotype d'un organisme

I- La stabilité génétique grâce aux mitoses

Définition

Mutation
Changement dans la séquence de nucléotide qui se produit le plus souvent lors de la réplication. On trouve la substitution, délétion, addition.
  • schéma du sous-clône

II- Les brassages génétiques au cours de la repruduction sexuée


1) Découverte des lois de l'héredité


  • Mendel -> étudie le pois car plante auto-féconde donc empêche le pollen d'autres plantes de se déposer sur le pistil -> hybride pur

-> deux croisements: mono hybridisme (L//L)x(R//R) et dihybridisme

ex: données: Lisse: L dominant Jaune: J dominant

Ridé: R récessif Vert: V récessif

P1: [Jaune,Lisse]xP2: [Vert,Ride]

(L//L;J//J) + (V//V;R//R) donc F1: [Jaune,Lisse] (J//V;L//R) + (J//V;L//R)

-> montrer possiblement un tableau de croisement + schéma de la méiose (séparation des paires au hasard -> brassage interchromosomique




A retenir :

Lors de l'anaphase 1, les paires de chromosomes se séparent au hasard. Cela donne donc 2 possibilités d'associations différentes de proba. de 50/50. On parle d'un brassage interchromosomique -> étape du ou

  • Résultats théoriques trop proches: pas possible car variabilité naturelle (hasard -> à 2 moments: lors de la méiose 1 en anaphase 1 (répartition des paires -> brassage interchromosomique; et lors de la fécondation


2) L'origine de nouveaux phénotypes


  • croisements de Morgan -> qui a étudié les gènes des mouches et qui a réalisé un croisement test= hybride + récessif parental

-> Lorsque les résultats expérimentaux sont trop éloignés des résultats théoriques, les lois de Mendel ne s'appliquent pas.

A retenir :

Gènes black et vestigial sur le même chromosome -> gènes liés car sur le même chromosome différent des gènes indépendants comme ebeny et vestigial. Cela change donc la méiose -> 2 phénotypes au lieu de 4 car absence de brassage interchromosomique -> tableau de croisement différent.

  • Donc avec des gènes liés, les résultats théoriques de 50/50 or ici non donc différent des résultats expérimentaux. La différence s'explique par l'existence du crossing-over qui crée un brassage intrachromosomique.

-> prophase I: appariement des chromosomes homologues d'une paire. Les chromatides peuvent s'entremêler en formant des chiasmas -> anaphase I: chromatides se séparent alors des morceaux de chromatides peuvent s'échanger au niveau des chiasmas, c'est le crossing-over -> forme de nouvelles combinaisons d'allèles sur les chromatides recombinées.

Ce crossing-over est aléatoire et fréquence dépend de la distance entre les gènes.

  • Schéma du crossing-over


A retenir :

Le crossing-over permet de réaliser un brassage intrachromosomique qui va augmenter la prod. de gamètes génétiquement différentes uniquement pour des gènes liés.

  • Schéma du brassage intra. et inter.


3) Le rôle amplificateur de la fécondation


Nbre de gamètes génétiquement différentes: 223x1300x6,7x3 égal 1,23.106 brassage intra. brassage inter.


A retenir :

La fécondation -> immense amplificateur de la variabilité génétique par la méiose.


III- Analyses génétiques dans l'espèce humaine


1) Etudes d'arbres généalogiques


2) Les apports des études génomiques


  • Allèle malade présente svt de nbreuses mutations possible pour 1 même gène -> identifier le type de mutation avec un séquençage -> accéder au génotype précis de l'arbre génétique pour mieux prédire la célérité de la maladie.


IV- Anomalies génétiques (méiose) et diversité génétique


1) Une répartition inégale des chromosomes


  • Schéma de l'origines des anomalies de caryotype liées à la méiose: non-disjonction des paires en méiose 1; non-disjonction des chromatides en méiose 2 -> cellules monosomiques; - trisomiques; - normales diploïdes -> causée par une migration anormales des chromosomes lors de la méiose qui modifie la ploïdie et ainsi provoquer une diversité génétique à la génération suivante -> apparition de nvx caractères avantageux ou désavantageux.


2) Le crossing-over inégal


ex: *résistance aux insecticides des moustiques


  • Méiose -> échange de chromatides de taille différentes -> crosing-over inégal qui provoque: - + ajout d'une copie suppl. du gène (gène dupliqué); - - suppression d'un gène
  • Schéma d'un crossing-over inégal


*vision trichromatique des couleurs


  • Comparaison des séquences de nucléotides des gènes codant le opsines -> moins de 60% de différences donc plus de 40% de similitudes-> peuvent pas être dues au hasard et attestent d'une parenté






A retenir :

Les crossing-over inégaux sont à l'origine des duplications de gènes et contribue aussi à la formation de familles multigéniques: l'ensemble des gènes issues de mécanismes de duplication et de mutation à partir d'un gène ancestral constituent une familles multigénique

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