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Post-Bac
1

Schéma générale des réseaux neuronaux

regulation neuroendocrinienne

Synapse = lieu de contact entre un neurone et une cellule (neurone, fibre musculaire, fibre ganglionnaire), le message passe entre les 2 cellules par un message chimique exclusivement chez l’adulte = synapse chimique.

  • Elément pré-synaptique (phénomène électrique)
  • Fente synaptique (libération d’un neurotransmetteur (NT) = agent chimique)
  • Fixation du NT sur les récepteurs de l’élément post-synaptique et transmission de l’information (phénomène électrique)
  • Le tout forme un couplage électrochimique.

Il existe 2 types de récepteurs :

  • Les récepteurs canaux : canal ionique
  • Les récepteurs métabotropes : le NT se fixe sur le récepteur qui interagit avec une protéine G, qui active un 2nd messager qui est à l’origine du signal électrique.

4 possibilités de fixation pour le NT libéré dans la fente synaptique :

  • Sur élément post synaptique Induction d’un effet biologique = transmission
  • Sur récepteur pré synaptique = Modulation de la libération du NT, généralement il s’agit d’un rétrocontrôle négatif
  • Recapture par l’élément pré synaptique = Cycle de synthèse
  • Dégradation dans la fente = synaptique Cycle de synthèse, les produits de la dégradation resservent au cycle de synthèse du NT.
  1. Neurotransmission:

Régulation =

  • Limitation de la neurotransmission
  • Dégradation enzymatique, recapture (dans la fente ou élément pré)


  • Fixation sur autorécepteur pré synaptique

Inhibition de la synthèse du NT

Inhibition de la libération du NT

  • On parle de régulation antérograde


  • Désensibilisation des récepteurs post synaptique

Baisse d’affinité

Baisse de leur quantité


  • Inhibition pré synaptique

Mise en jeu d’interneurones inhibiteurs qui empêchent la libération synaptique au niveau du neurone pré synaptique par blocage


  • Inhibition récurrente

Post synaptique

Inhibition par un interneurone qui vient le plus souvent d’une collatérale

Blocage de l’effet du NT sur l’élément post synaptique

C’est au niveau du cône axonal (sa zone proximale) que sont générées les PA, et donc potentielles réponses

aux stimulations reçues par le neurone.

Libération spontanée d’une vésicule = potentiel miniature

Libération provoquée, action synchrone des vésicules et libération en plus grande quantité = potentiel post synaptique.

Les différents types de potentiels post synaptiques :

Canal cationique =

  • Entrée de Na, courant entrant de sodium = dépolarisation
  • Excitation post synaptique (PPSE)

Canal chlore =

  • Entrée de Cl, courant sortant de Cl = hyperpolarisation ( car éloignement du seuil de déclanchement du PA qui est positif)
  • Inhibition post synaptique (PPSI)


ATTENTION, il faut différencier flux d’ion et le courant qui en résulte

  • Dans les 2 cas ce sont des ENTREES d’ions.
  • Entrée d’ions positifs conduit par définition à un courant ENTRANT qui provoque une dépolarisation, rapproche le seuil du potentiel de membrane du seuil de déclanchement d’un PA donc courant excitateur.
  • Entrée d’ions négatifs conduit par définition à un courant SORTANT qui provoque une hyperpolarisation, éloigne le seuil du potentiel de membrane du seuil de déclancement d’un PA donc courant inhibiteur.

Attention loi du tout ou rien.

Il y a des règles de sommation

  • Synapses misent en jeu de façon plus ou moins synchrones
  • Niveau de modulation d’autant plus fort que la synapse est proche du cône axonal
  • Chaque synpase libère des NT, mais ces NT au niveau d’une même synapse peuvent agir sur des récépeteurs différents.

Synapse glutamatergique :

Libération de glutamate qui agit sur différent types de récepteurs qui lui sont spécifiques :

  • Récepteurs ionotropes : classique cationique
  • Récepteurs ioniques un peu spécifiques, NMDA qui sont bloqués au repos par des ions magnésium. Ces récepteurs doivent être pré activés pour chasser les ions Mg et ensuite être activés. Il fait rentrer du Na et du Ca.
  • Récepteurs métabotropes, permettent l’activation de canaux Ca membranaires.
  • En conditions classiques le glutamate agi au niveau des récepteurs ionotropes non NMDA ce qui conduit à l’entrée de sodium au niveau pré synaptique et à une dépolarisation.

Dans certaines conditions spécifiques de très forte libération de glutamate :

  • Activation en plus des ionotropes non NMDA, des récepteurs NMDA et métabotropes
  • Libération de Ca par les 2 autres types de récepteurs = modification de l’affinité pour les récepteurs non NMDA.
  • Tout cela conduit à une potentialisation de l’élément post synaptique et une augmentation dans la durée du phénomène excitateur au delà de la durée de la stimulation.
  • Possibilité aussi de dépression de cette potentialisation de l’activation de la synapse qui peut se prolonger après une stimulation qui a été prolongé par une stimulation particulière.

Ces 2 phénomènes que sont la potentialisation et la dépression sont importants pour le fonctionnement

du système nerveux.

Post-Bac
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Schéma générale des réseaux neuronaux

regulation neuroendocrinienne

Synapse = lieu de contact entre un neurone et une cellule (neurone, fibre musculaire, fibre ganglionnaire), le message passe entre les 2 cellules par un message chimique exclusivement chez l’adulte = synapse chimique.

  • Elément pré-synaptique (phénomène électrique)
  • Fente synaptique (libération d’un neurotransmetteur (NT) = agent chimique)
  • Fixation du NT sur les récepteurs de l’élément post-synaptique et transmission de l’information (phénomène électrique)
  • Le tout forme un couplage électrochimique.

Il existe 2 types de récepteurs :

  • Les récepteurs canaux : canal ionique
  • Les récepteurs métabotropes : le NT se fixe sur le récepteur qui interagit avec une protéine G, qui active un 2nd messager qui est à l’origine du signal électrique.

4 possibilités de fixation pour le NT libéré dans la fente synaptique :

  • Sur élément post synaptique Induction d’un effet biologique = transmission
  • Sur récepteur pré synaptique = Modulation de la libération du NT, généralement il s’agit d’un rétrocontrôle négatif
  • Recapture par l’élément pré synaptique = Cycle de synthèse
  • Dégradation dans la fente = synaptique Cycle de synthèse, les produits de la dégradation resservent au cycle de synthèse du NT.
  1. Neurotransmission:

Régulation =

  • Limitation de la neurotransmission
  • Dégradation enzymatique, recapture (dans la fente ou élément pré)


  • Fixation sur autorécepteur pré synaptique

Inhibition de la synthèse du NT

Inhibition de la libération du NT

  • On parle de régulation antérograde


  • Désensibilisation des récepteurs post synaptique

Baisse d’affinité

Baisse de leur quantité


  • Inhibition pré synaptique

Mise en jeu d’interneurones inhibiteurs qui empêchent la libération synaptique au niveau du neurone pré synaptique par blocage


  • Inhibition récurrente

Post synaptique

Inhibition par un interneurone qui vient le plus souvent d’une collatérale

Blocage de l’effet du NT sur l’élément post synaptique

C’est au niveau du cône axonal (sa zone proximale) que sont générées les PA, et donc potentielles réponses

aux stimulations reçues par le neurone.

Libération spontanée d’une vésicule = potentiel miniature

Libération provoquée, action synchrone des vésicules et libération en plus grande quantité = potentiel post synaptique.

Les différents types de potentiels post synaptiques :

Canal cationique =

  • Entrée de Na, courant entrant de sodium = dépolarisation
  • Excitation post synaptique (PPSE)

Canal chlore =

  • Entrée de Cl, courant sortant de Cl = hyperpolarisation ( car éloignement du seuil de déclanchement du PA qui est positif)
  • Inhibition post synaptique (PPSI)


ATTENTION, il faut différencier flux d’ion et le courant qui en résulte

  • Dans les 2 cas ce sont des ENTREES d’ions.
  • Entrée d’ions positifs conduit par définition à un courant ENTRANT qui provoque une dépolarisation, rapproche le seuil du potentiel de membrane du seuil de déclanchement d’un PA donc courant excitateur.
  • Entrée d’ions négatifs conduit par définition à un courant SORTANT qui provoque une hyperpolarisation, éloigne le seuil du potentiel de membrane du seuil de déclancement d’un PA donc courant inhibiteur.

Attention loi du tout ou rien.

Il y a des règles de sommation

  • Synapses misent en jeu de façon plus ou moins synchrones
  • Niveau de modulation d’autant plus fort que la synapse est proche du cône axonal
  • Chaque synpase libère des NT, mais ces NT au niveau d’une même synapse peuvent agir sur des récépeteurs différents.

Synapse glutamatergique :

Libération de glutamate qui agit sur différent types de récepteurs qui lui sont spécifiques :

  • Récepteurs ionotropes : classique cationique
  • Récepteurs ioniques un peu spécifiques, NMDA qui sont bloqués au repos par des ions magnésium. Ces récepteurs doivent être pré activés pour chasser les ions Mg et ensuite être activés. Il fait rentrer du Na et du Ca.
  • Récepteurs métabotropes, permettent l’activation de canaux Ca membranaires.
  • En conditions classiques le glutamate agi au niveau des récepteurs ionotropes non NMDA ce qui conduit à l’entrée de sodium au niveau pré synaptique et à une dépolarisation.

Dans certaines conditions spécifiques de très forte libération de glutamate :

  • Activation en plus des ionotropes non NMDA, des récepteurs NMDA et métabotropes
  • Libération de Ca par les 2 autres types de récepteurs = modification de l’affinité pour les récepteurs non NMDA.
  • Tout cela conduit à une potentialisation de l’élément post synaptique et une augmentation dans la durée du phénomène excitateur au delà de la durée de la stimulation.
  • Possibilité aussi de dépression de cette potentialisation de l’activation de la synapse qui peut se prolonger après une stimulation qui a été prolongé par une stimulation particulière.

Ces 2 phénomènes que sont la potentialisation et la dépression sont importants pour le fonctionnement

du système nerveux.

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