• Régulation de la Pression Artérielle (PA)



• Distribution du débit sanguin aux tissus :
• Oxygène & nutriments
• Élimination des déchets
• Transport de messages chimiques

Distribution en parallèle : chaque organe reçoit une partie du débit total selon ses besoins.

Artères

• Tissu élastique et conjonctif → distensibilité
• Onde de pouls = déformation de la paroi propagée

Artérioles

• Diamètre : 5–100 µm
• Tissu musculaire lisse : rôle résistif
• Fortement innervées par le SNA → vasomotricité

Structure

• Diamètre : 5–8 µm ; Longueur : 1 mm
• Paroi = 1 couche de cellules endothéliales
• Pas d’innervation motrice
• Densité variable selon activité métabolique

Fonction

• Zone d’échange sang ↔ liquide interstitiel
• Régulation du Volume Extracellulaire (VEC)

Équilibres pressifs :

• Versant artériolaire : P hydrostatique > P oncotique → filtration
• Versant veinulaire : P hydrostatique < P oncotique → réabsorption

Déséquilibres :

↓ P oncotique (↓ protéines) ou ↑ P hydrostatique → œdème (filtration > réabsorption)

Contrôle Vasomoteur

Régulation locale et systémique

• Débit sanguin (Q) influencé par la résistance artériolaire
• Vasoconstriction = ↑ résistance → ↓ débit
• Vasodilatation = ↓ résistance → ↑ débit

Mécanismes de contraction musculaire lisse

• Électromécanique : variation du potentiel de membrane
• Pharmacomécanique : liaison ligand-récepteur

Facteurs vasoconstricteurs

• Hormonaux : NA, adrénaline (α), ADH, angiotensine II
• Locaux : ↑ O₂, ↓ CO₂, froid, histamine H1, endothéline

Facteurs vasodilatateurs

• Hormonaux : adrénaline (β2), ANP, parasympathique
• Locaux : ↓ O₂, ↑ CO₂, chaleur, NO, bradykinine, H2

Rôle de l’endothélium

• Interface sang/tissus, sécrétion de substances vasoactives (ex : NO)
• Régulation de la perméabilité, formation/dissolution du clou plaquettaire
• Croissance vasculaire et muscle lisse

Structure

• Veines = + larges & + nombreuses que les artères
• Paroi déformable → réservoir sanguin

Aides au retour veineux :

1) Pompe veino-musculaire

• Contraction musculaire → propulsion sanguine vers le cœur
• Valvules anti-reflux tous les 2–4 cm
• Défaillance : varices

2) Pompe respiratoire

• Inspiration ↓ pression intrathoracique → aspiration veineuse

3) Aspiration atriale

• Contraction ventriculaire → succion vers oreillettes

Retour de 2,5–3 L/jour

Récupère :

• Liquide interstitiel excédentaire
• Protéines filtrées
• Lipides digestifs (chylomicrons)

Participe à l’immunité

Débit cardiaque (Qc)

Formule : Qc = FC × VE

• FC (Fréquence cardiaque) : modulée par le chronotropisme
• VE (Volume d’éjection systolique) : modulée par :
• Contractilité (inotropisme)
• Précharge
• Postcharge



Contrôle nerveux autonome (SNA) :

• Sympathique (noradrénaline) → chronotrope +
• Parasympathique (acétylcholine) → chronotrope –

Action sur le nœud sino-auriculaire :

• Sympathique ↑ pente du potentiel d’action
• Parasympathique ↓ pente du potentiel d’action

Au repos : prédominance parasympathique ("frein parasympathique")

1. Précharge : conditions de remplissage du ventricule (volume télédiastolique)

• Dépend du retour veineux, influencé par :
• Volémie
• Pompe musculaire et respiratoire
• Tonus veineux
• Position (ex. orthostatisme → malaise possible)
• Fonction auriculaire, péricarde, compliance ventriculaire

→ Loi de Frank-Starling :

↑ précharge → ↑ VE → ↑ Qc

2. Postcharge : force à vaincre pour éjecter le sang

• Dépend des résistances vasculaires périphériques
• Pression artérielle (PA)
• Tonus vasculaire (SNA, barorécepteurs, endothélium)
• Rigidité artérielle
• Tension pariétale intra-VG

3. Contractilité (Inotropisme) : force de contraction à VTD constant

• Inotrope + :
• Système sympathique (noradrénaline)
• Adrénaline circulante (médullosurrénale)
• Inotrope – :
• Système parasympathique (Ach)

Quantification :

FE (Fraction d’éjection) = VE / VTD

Norme au repos : 50-75 %



1) Médullosurrénale : Adrénaline (→ β1)

2) Système rénine-angiotensine-aldostérone (RAA) :

• Vasoconstriction (angiotensine II)
• ↑ volémie (aldostérone)

3) ADH (vasopressine) :

• Réabsorption d’eau
• Vasoconstriction

4) Peptides natriurétiques (ANP, BNP) :

• Effet diurétique, natriurétique et vasodilatateur

Les équations à connaître :

• Débit cardiaque (DC) = fréquence cardiaque (FC) × volume d’éjection systolique (VES)

• Pression artérielle (Pa) = DC × résistance périphérique totale (RPT)

• 👉 Autrement dit, la fréquence, le volume et les résistances conditionnent ensemble la pression artérielle.

Régulation du volume éjecté : loi de Starling

Le VES dépend de la loi de Starling, qui elle-même est déterminée par la pression veineuse centrale (PVC).

• PVC est influencée par la pression veineuse périphérique et la volémie.
• Ainsi, la volémie et la pression veineuse périphérique déterminent la PVC → qui module la loi de Starling → qui régule le VES → qui conditionne le volume sanguin arrivant au cœur droit et donc l’efficacité de la pompe cardiaque.

Adaptation en cas de variation de pression artérielle

Si la Pa varie (par exemple en hypotension), les baroréflexes s’activent :

• Ils agissent via le système nerveux autonome, notamment le système sympathique.
• Le sympathique exerce :
• Effet chronotrope positif (augmentation de la fréquence cardiaque)
• Effet inotrope positif (augmentation de la force de contraction)
• Vasoconstriction → augmentation des résistances périphériques.
• Résultat : même si le débit reste constant, une augmentation des résistances vasculaires entraîne une hausse de pression.

Soutien hormonal

• Sympathique → libération d’adrénaline via les médullosurrénales → vasoconstriction + effets chronotrope/inotrope

• Système rénine-angiotensine-aldostérone (RAA) :
• L’angiotensine II + l’aldostérone provoquent réabsorption d’eau au niveau rénal → augmentation de la volémie → renforcement des effets sympathiques.

• Peptide Atrial Natriurétique (PAN) : stimule l’élimination d’eau et de sodium pour réduire la volémie.

• Hormone antidiurétique (ADH) : favorise la rétention d’eau et agit sur les résistances vasculaires (vasoconstriction ou vasodilatation).

Cas 1 : Hémorragie

→ Diminution brutale de la volémie (H1) → baisse de la pression veineuse centrale (PVC, H2) → diminution du volume d’éjection systolique (VES, H3) → chute du débit cardiaque (Qc) → baisse de la pression artérielle (PA, H5).

• Activation des baroréflexes (H6) → stimulation du système nerveux sympathique (Σ, H7) :
• Augmentation de la fréquence cardiaque (chronotropisme +, H4)
• Augmentation de la force de contraction (inotropisme +)
• Vasoconstriction (VC) → augmentation des résistances périphériques totales (RPT) pour maintenir la PA.
• Mise en jeu hormonale :
• ➔ adrénaline (médullosurrénales)
• ➔ angiotensine II + aldostérone → réabsorption rénale de Na⁺ et d’eau → restauration de la volémie
• ➔ ADH → rétention hydrique
• ➔ PAN (peptide atrial natriurétique) s’inhibe pour limiter l’élimination.

Cas 2 : Exercice Physique

Élévation progressive de l’activité cardiaque :

• ↑ FC, ↑ VES via effet Starling
• → ↑ Qc (débit cardiaque)
• Si les RPT diminuent (vasodilatation locale), la PA est maintenue voire légèrement augmentée
• Activation modérée des barorécepteurs (E4) → ajustement sympathique (E5)
• ↑ tonus sympathique → ↑ adrénaline (E6) + VC partielle (VC/VR) dans zones non actives
• Maintien de la PA (E3), soutien du retour veineux via pompe musculaire
• Starling optimisé car la pompe veino-musculaire améliore la PVC → le VES reste bon (E2’)

Objectif : assurer un débit adapté à la demande métabolique des muscles

Cas 3 : Orthostatisme

• Changement de posture (debout) → sang stagne dans les membres inférieurs
• ↓ PVC (O2-O3) → ↓ VES (O4) → ↓ Qc (O5) → ↓ PA (O6)
• Activation des barorécepteurs (O7) → ↑ activité sympathique (O8) :
• ↑ FC
• ↑ Inotropisme
• ↑ VC → ↑ RPT (O9)
• Hormonale :
• ↑ Adrénaline
• Activation du système rénine-angiotensine-aldostérone → ↗ volémie
• ADH : réabsorption d’eau

But : compenser la chute de PA et maintenir une perfusion cérébrale