1. La mécanique ventilatoire

• Les muscles respiratoires modifient les volumes pulmonaires
• La respiration est contrôlée par différents muscles qui modifient les volumes des poumons lors de l'inspiration et de l'expiration. Les principaux muscles impliqués sont le diaphragme, les muscles intercostaux et les muscles accessoires. Le diaphragme permet d'augmenter la capacité thoracique, tandis que les muscles intercostaux modifient l'orientation de la cage thoracique.
• Entrées et sorties d’air des poumons et pressions responsables de la ventilation
• La ventilation pulmonaire est le mouvement de l'air dans et hors des poumons. Ce phénomène est régulé par les variations de pression dans la cavité thoracique et les voies aériennes. L'air entre dans les poumons lorsque la pression intrathoracique est inférieure à la pression atmosphérique, et il en sort lorsque la pression intrathoracique devient plus élevée.
• La pression pleurale et ses modifications au cours de la respiration
• La pression pleurale, ou pression intrapleurale, est la pression dans l'espace situé entre les membranes pleurales qui entourent les poumons. Elle est généralement négative par rapport à la pression atmosphérique, ce qui maintient les poumons ouverts. Pendant l'inspiration, la pression pleurale devient encore plus négative, favorisant l'expansion des poumons.
• Pression alvéolaire
• La pression alvéolaire est la pression de l'air dans les alvéoles pulmonaires. Elle varie au cours de la respiration : elle devient négative lors de l'inspiration pour permettre l'entrée de l'air et positive lors de l'expiration pour favoriser l'éjection de l'air.
• Pression transplumonaire
• La pression transplumonaire est la différence entre la pression alvéolaire et la pression pleurale. Elle détermine la distensibilité des poumons et leur capacité à se gonfler. Une pression transplumonaire plus élevée indique une meilleure expansion pulmonaire.

2. Les centres respiratoires

• Le groupe dorsal des neurones respiratoires : rôle dans le contrôle de l’inspiration et de la fréquence respiratoire
• Le groupe dorsal des neurones respiratoires (dans la moelle allongée) est responsable de l'inspiration. Il déclenche la contraction du diaphragme et des muscles intercostaux pour permettre l'inhalation. Il joue également un rôle dans la régulation de la fréquence respiratoire.
• Activité rythmique du groupe respiratoire dorsal
• L'activité de ce groupe est rythmique, générant des cycles d'inspiration et d'expiration, permettant ainsi le maintien de la ventilation en fonction des besoins du corps.
• La pente de la « rampe » inspiratoire
• La pente de la rampe inspiratoire est une caractéristique de l’activité du groupe respiratoire dorsal. Elle représente la vitesse d'activation des muscles inspiratoires. Une pente plus raide induit une inspiration plus rapide.
• Le centre pneumotaxique limite la durée de l’inspiration et augmente la fréquence respiratoire
• Situé dans le pont, le centre pneumotaxique régule la durée de l'inspiration et influence la fréquence respiratoire en inhibant le centre dorsal. Plus il est actif, plus l'inspiration est courte, ce qui augmente la fréquence respiratoire.
• Le groupe ventral des neurones respiratoires est activé aussi bien dans l’inspiration que dans l’expiration
• Ce groupe est principalement responsable de l'expiration forcée. Il intervient également lors de l'inspiration lorsque des besoins respiratoires accrus (comme pendant l'exercice) nécessitent un soutien musculaire.
• Centre apneustique dans la partie inférieure de la protubérance
• Le centre apneustique est responsable de la stimulation prolongée de l'inspiration, favorisant des inspirations profondes.
• Limitation réflexe de l’inspiration par les influx pulmonaires : réflexe de Hering-Breuer
• Le réflexe de Hering-Breuer est un mécanisme de protection contre l'hyperinflation des poumons. Il est activé par des récepteurs de l'étirement dans les poumons, qui envoient des signaux inhibiteurs aux centres respiratoires pour limiter la durée de l'inspiration.
• Activité globale des centres respiratoires
• L'ensemble de l'activité des centres respiratoires assure un contrôle dynamique de la respiration, en ajustant à la fois la fréquence et la profondeur de la ventilation en fonction des besoins métaboliques du corps.

3. Régulation chimique de la respiration

• Action chimique directe du dioxyde de carbone et des ions hydrogène sur les centres respiratoires
• Le dioxyde de carbone (CO₂) et les ions hydrogène (H⁺) sont les principaux régulateurs chimiques de la respiration. Une augmentation de CO₂ dans le sang (hypercapnie) ou une diminution du pH sanguin stimule les centres respiratoires pour augmenter la ventilation.
• Zone chémosensible des centres respiratoires
• La zone chémosensible, située dans le tronc cérébral, est sensible aux variations de la concentration de CO₂ et de H⁺ dans le sang. Ces variations sont perçues par des récepteurs qui ajustent la ventilation pour rétablir l'homéostasie des gaz respiratoires.
• Réponse des neurones chémosensibles aux ions hydrogène - le stimulus primaire putatif
• Les neurones chémosensibles répondent principalement à la concentration d'ions H⁺. Lorsque le pH sanguin baisse (acidose), ces neurones déclenchent une réponse ventilatoire pour éliminer l'excès de CO₂ et rétablir l'équilibre acido-basique.
• Stimulation des zones chémosensibles par le dioxyde de carbone
• Le CO₂, en se dissociant dans le sang, augmente la concentration d'ions H⁺. Cette augmentation stimule les chémorécepteurs, entraînant une augmentation de la ventilation pour expulser le CO₂ excédentaire.
• Diminution de l’effet stimulant du dioxyde de carbone après un à deux jours
• Avec le temps, l'effet du CO₂ sur la ventilation peut diminuer en raison d'un phénomène de tolérance. Ce processus est notamment observé chez les personnes souffrant d'hypercapnie chronique, qui développent une ventilation moins sensible au CO₂.
• Effets quantitatifs de la PaCO₂ et de la concentration en ions hydrogène du sang artériel sur la ventilation alvéolaire
• Une augmentation de la PaCO₂ ou des ions H⁺ stimule la ventilation alvéolaire de manière proportionnelle. Le contrôle est particulièrement sensible aux changements de CO₂, bien que la concentration en O₂ et le pH jouent également un rôle.
• Faible importance de l’oxygène dans la stimulation directe des centres respiratoires
• Bien que l'oxygène (PaO₂) soit important pour la régulation respiratoire, son rôle dans la stimulation des centres respiratoires est secondaire par rapport au CO₂ et aux ions H⁺.

4. Les chémorécepteurs périphériques dans la mise en jeu des centres respiratoires : rôle de l’oxygène

• Stimulation des chémorécepteurs par l’hypoxémie artérielle
• Les chémorécepteurs périphériques, situés dans les corps carotidiens et aortiques, sont sensibles à l’hypoxie (baisse de PaO₂). Lorsque la PaO₂ chute en-dessous de 60 mmHg, ces récepteurs stimulent les centres respiratoires pour augmenter la ventilation.
• Effets du dioxyde de carbone et de la concentration en ions hydrogène sur l’activité des chémorécepteurs
• Les chémorécepteurs périphériques sont également sensibles aux variations de PaCO₂ et de pH sanguins. Une augmentation de CO₂ ou une acidose stimule la ventilation, même en cas d'hypoxie modérée.
• Mécanismes fondamentaux de la stimulation des chémorécepteurs par l’hypoxémie
• L’hypoxémie réduit la pression partielle en oxygène dans le sang, ce qui stimule directement les chémorécepteurs périphériques. Ces récepteurs envoient alors des signaux pour augmenter la ventilation afin de compenser le manque d'oxygène.
• Effet de l’hypoxémie sur la ventilation alvéolaire en cas de normocapnie et de pH artériel normal
• En cas de normocapnie (taux normal de CO₂) et de pH sanguin normal, l’hypoxémie peut entraîner une augmentation significative de la ventilation pour corriger la baisse de PaO₂.
• Exposition chronique à l’hypoxémie : phénomène d’acclimatation
• Une exposition prolongée à l'hypoxémie (par exemple en altitude) conduit à une acclimatation. Cela se traduit par une augmentation de la sensibilité des chémorécepteurs à l'oxygène et une ventilation plus importante à des niveaux de PaO₂ plus bas.

5. Régulation respiratoire au cours de l’exercice

• Relation entre les facteurs chimiques et les facteurs nerveux au cours de l’exercice
• La régulation respiratoire pendant l'exercice combine des facteurs chimiques (comme l'augmentation du CO₂ et de l’acidité) et des facteurs nerveux (comme l'activation des propriocepteurs musculaires et articulaires). Cette interaction permet une adaptation rapide de la ventilation aux besoins métaboliques accrus.
• Probabilité pour le facteur neurogène d’être une réponse acquise
• Au fur et à mesure de l’entraînement, la réponse neurogène à l'exercice devient plus rapide et plus efficace. Les signaux provenant des muscles et des articulations jouent un rôle clé dans la stimulation de la ventilation pendant l'exercice.

6. Autres facteurs modifiant la respiration

• Modifications volontaires de la respiration
• Le cortex cérébral permet un contrôle volontaire de la respiration. Il est possible de moduler la fréquence et la profondeur de la respiration, ce qui peut influencer les niveaux de PaCO₂ et de PaO₂.
• Effets de l’irritation des voies aériennes
• L’irritation des voies respiratoires (par exemple, par des allergènes ou des agents infectieux) entraîne une réponse réflexe de toux, qui peut modifier la fréquence respiratoire.
• Fonctions des « récepteurs J »
• Les récepteurs J sont situés dans les parois alvéolaires et réagissent à des changements de pression ou à l’œdème pulmonaire. Leur activation stimule la respiration et peut causer une dyspnée.
• Effet de l’œdème cérébral
• Un œdème cérébral peut affecter la fonction des centres respiratoires du tronc cérébral, diminuant ou inhibant la capacité à réguler la ventilation de manière adéquate.
• Anesthésie
• Les anesthésiques, en particulier les opiacés, dépriment les centres respiratoires et peuvent entraîner une dépression respiratoire sévère en cas de surdosage.

7. La respiration périodique

• Définition
• La respiration périodique se caractérise par une alternance de phases d'hyperventilation et d'apnée. Le cycle respiratoire est irrégulier et peut être observé dans diverses pathologies.
• Mécanismes de la respiration de Cheyne-Stokes
• Ce type de respiration est causé par des variations successives de PaCO₂ et PaO₂. Lors de l’hyperventilation, PaCO₂ diminue et la ventilation cesse, entraînant une hypoxie et un excès de CO₂, qui à leur tour induisent une nouvelle hyperventilation. Ce cycle se répète indéfiniment, souvent observé dans les pathologies graves comme l'insuffisance cardiaque ou les lésions cérébrales.