- Le plasminogène (Pg) est un précurseur inactif de la plasmine synthétisé par le foie. C'est une glycoprotéine monocaténaire avec une concentration de 200 mg/L ou 50%. Il circule sous forme d'un complexe (GPRH), inhibiteur du Pg.
- Le tissue plasminogen activator (t-PA) est un activateur tissulaire majeur du Pg. C'est une glycoprotéine synthétisée par les cellules endothéliales, avec une forte affinité pour la fibrine. Son action est 1000 fois plus importante sur le Pg adsorbé à la fibrine que sur le Pg libre. Il circule en faible quantité et est neutralisé par PAI.
- L’urokinase est un autre activateur, mais moins important, synthétisé par les cellules endothéliales, les monocytes et les macrophages sous forme de pro-urokinase. C'est une glycoprotéine monocaténaire qui n’a pas d’affinité directe pour la fibrine. Elle a une action locale au niveau de l'urine. Utilisée comme médicament thrombolytique.
- Le facteur 12a a un rôle dans l’activation de la fibrinolyse.
- inhibiteur des activateur du Pg et PAI
- La séprine est produite par les cellules endothéliales, les monocytes, les hépatocytes, les fibroblastes, les adipocytes, et les mégacaryocytes. Elle circule dans le plasma, libérée à partir des plaquettes. Elle a pour action de neutraliser le t-PA et l’urokinase. Inhibée par PCA.
- TAFI (thrombine activatable fibrinolysis inhibitor) est synthétisé par le foie. Il se transforme en carboxypeptidase B sous l’action du complexe thrombine-thrombomoduline. Son activité élimine les sites de la fibrine où sont liés le t-PA et Pg. Inhibiteur de la fibrinolyse.
- L'inhibiteur de la plasmine
- L'α-2-antiplasmine est de synthèse hépatique. Elle neutralise la plasmine libre circulante au fur et à mesure. Provoque un syndrome hémorragique en cas de déficit.
- L'α-2-macroglobuline, non spécifique, intervient quand l'α-2-antiplasmine est saturée. Son action est lente.
