chaine de transport de l'O2 simplifié :

air --> poumons --> système circulatoire (coeur) --> tissus --> mitochondrie

ICA entraine un manque d'O2 pour les mitochondries

Développement d'une ICA :

• l'agression : peut être de plusieurs natures
• tentative d'adaptation de l'organisme : mise en place de plusieurs adaptations (cardiovasculaire, métabolique, immunitaire)
• hypoperfusion tissulaire : adaptation entraine une perfusion réduite des tissus, entraine plusieurs lésions :

-lésion d'ischémie-reperfusion : tissus privé d'apport en O2 développe un métabolisme local particulier pathologique puis nouvel apport de sang donne une fausse impression de normalité

-coagulopathie : altération de la coagulation

-déséquilibre de la balance inflammation / anti-inflammation : lors de l'hypoperfusion, perte de l'équilibre entre les médiateurs pro et les anti inflammatoires donc production excessive des deux

• défaillance des organes : entrainer par l'hypoperfusion
• agression secondaire : entrainer par la défaillance des organes

Les poumons chargent le sang en O2. Puis débit cardiaque assure la bonne distribution du sang jusqu'au tissus, à travers les vaisseaux. Le sang désoxygéné retourne aux poumons pour être à nouveau oxygènée

Poumons --> charge le sang artériel en O2 qui va se trouver sous deux formes :

• forme liés à l'Hb
• forme dissoute dans le sang

Il est possible de quantifier la quantité d'O2 présent dans le sang à un instant T, on utilise le contenu artériel en 02 avec la formule :

CaO2= (Hb x 1,34 x SaO2) + (PaO2 x 0,0031)

--> quantité d'O2 lié nettement supérieur à la quantité libre

Transport d'oxygène : DO2

peut se calculer par : DO2 = débit cardiaque x Ca02 x 10

--> diminution d'un des paramètres entraine l'augmentation d'un des deux autres pour compenser

le débit cardiaque :

quantité de sang éjecter du ventricule gauche chaque minute --> assure a chaque circulation locale l'apport en O2 dont elle a besoin

DC = FC x VES

pré-charge : quantité de sang qui remplit le ventricule gauche, mesurable par le volume télédiastolique du ventricule gauche

contractilité : la "force" du coeur, peut compenser une potentielle hémorragie en augmentant ses contractions

post-charge : résistances vasculaires systémiques, la résistance qu'oppose l'arbre vasculaire a l'éjection du sang par le ventricule gauche

possible de parler aussi d'index cardiaque, s'affranchit des limites de morphologie :

IC = DC / surface corporelle (m2)

courbe de Frank-Starling :

si on augmente la pré-charge, on augmente le VES jusqu'a un seuil maximum.

En situation de volémie insuffisante, le VES ou DC diminue --> nécessite de restaurer la volemie

2 zones particulière sur le graphique :

• zone de pré charge dépendance : remplir le patient avec des liquides permettra d'augmenter son DC et l'apport en O2
• zone de pré charge indépendance : continuer le remplissage sera inutile et n'entrainera plus d'augmentation du DC --> plus possible d'influer sur la volémie --> défaillance des organes

--> si patient avec une fonction ventriculaire (gauche) altérée atteindra bcp plus vite la zone de pré-charge d'indépendance

RAPPEL : le corps est composé à 60% d'eau :

• liquide IC : 40%
• liquide EC : 20%

-secteur interstitiel : 15%

-secteur plasmatique : 5%

plusieurs traitements existent pour répondre à une hypovolémie :

• tt spécifique et étiologique : traite le problème sous-jacent ayant entrainer l'hypovolémie
• remplissage par des substances à pouvoir osmotique : tenter de restaurer la volémie en remplissant le patient
• utilisation de cathécolamines vasoconstrictrices : en cas de vasodilatation par ex

les différentes formes d'insuffisance cardiaque :

• insuffisance cardiaque systolique : le coeur est dilaté (VG++) et ne se vide pas complètement lors de la systole, il éjecte une quantité de sang insuffisante (maladie coronariennes)
• insuffisance cardiaque dyastolique : parois cardiaques sont hypertrophiées et le coeur peine à se remplir. Comme il est moins rempli, la quantité de sang éjectée diminue (HTA)

--> on peut avoir les deux formes à la fois

mécanisme d'adaptation à la baisse du débit :

• redistribution des débits sanguins : sang en quantité insuffisante donc va être en priorité distribué aux territoires nobles (cerveau, coeur) au détriment des territoires sacrifiables
• mise en jeu du système sympathique : notamment le système alpha (vasoconstriction) et beta (FC) pour augmenter le VES et le DC

permettent d'aboutir à :

• vasoconstriction artériel
• veinoconstriction
• tachycardie

extraction en oxygène :

se définit par la quantité d'O2 prise par les tissus dans le sang, exprimé en % :

E02 = (Ca02 - Cv02) / Ca02 = 25%

CaO2 est la même dans toutes les artères et diminue au fur et à mesure mais la consommation d'O2 varie en fonction des tissus

--> on s'intéresse ++ au sang mêlé = mélange de tt les retours veineux

consommation d'O2 : fonction du transport de l'O2 et de l'extraction de l'O2

VO2 = DO2 x EO2 --> VO2 = CO x Hb x SaO2 - SvO2

physiologiquement, on consomme 230mL d'O2 par minute au repos

• coeur droit : sang veineux mêlé : Sa02 75%
• poumons 99%
• coeur gauche 97%

au niveau supérieur : VCS environ 70%

• sortie de cerveau : 69%
• sortir de la face 71%

au niveau inférieur : VCI environ 78%

• sortie de reins : 92%
• sortie de muscles : 71%
• sortie de foie : 66%

lors d'une diminution du débit cardiaque : mécanisme d'adaptation permet d'augmenter l'extraction d'02 : tissus pompent + d'02 car en reçoivent moins --> extraction max : 50%

--> pas toujours possible (infection)

en dessous de 50% : diminution du transport d'O2 --> diminution de la consommation --> pas assez d'O2 : hypoxie

marqueur de gravité des états de choc : les lactates : augmente lorsque leur production par les tissus dépassent la capacité d'épuration du foie

--> normalement entre 0 et 1 mmol/L

--> Si > 2mmol/L : taux de mortalité augmente fortement

--> Si atteint 10-11mmol/L : mortalité de 100%

--> vrai que lors d'insuffisance cardiaque car traduit d'un manque d'O2 dans les mitochondries

hypovolémie vraie = absolue : choc hypovolémique, plusieurs causes :

• le choc hémorragique : perte importante de sang
• vibrions cholériques (agent du choléra) : hypovolémie par diarrhée profuse (déshydratation)
• syndrome de Lyell : décollement cutanée d'origine toxique --> perte importe car plus de barrière cutanée
• le 3ème secteur : une partie du volume liquidien en dehors du secteur plasmatique ou interstitiel --> pathologies digestive, pancréatites aigues (dans le péritoine)

hypovolémie relative : choc distributif : contenant s'est élargie donc volume insuffisant : diminution des résistance vasculaires systémiques, plusieurs causes :

• anaphylaxie : réaction allergique immédiate causé par des médicaments, des aliments ou du venin (- fréquent)
• les infections : choc septique (le + fréquent)

cause cardiaque :

• choc cardiogénique :

--> dysfonction primitive de la pompe cardiaque, la principale cause est l'infarctus du myocarde qui détruit les cellules myocardiques et si une quantité trop importante est détruite la pompe ne fonctionne plus : diminution de la contractilité myocardique

• choc obstructif : (- fréquent)

--> pompe fonctionne correctement mais présence d'un obstacle dans la circulation, peut être du à :

• embolie pulmonaire : caillot remonte des veines du MI jusqu'à l'artère pulmonaire et viens la boucher
• épanchement péricardique : liquide entre les 2 feuillet devient abondant et comprimes le coeur ce qui gêne son remplissage

Choc toxique : du a la prise de médicaments, entraine 2 mécanismes :

• choc cardiogénique : altération de la fonction cardiaque
• choc distributif : hypovolémie vraie

Dans les choc hypovolémique, cardiogénique ou obstructif : le débit cardiaque tend a diminuer

• pompe cardiaque altérée --> débit diminue
• coeur ne peut pas se remplir --> débit diminue
• hypovolémie --> debit diminue

--> transport en O2 diminue et l'extraction en 02 augmente

Dans le choc distributif : l'extraction en 02 va diminuer car les cellules ne sont pas capables d'extraire, les résistances vasculaire diminuent et le débit cardiaque tend a augmenter

Raisonnement :

• si le debit cardiaque diminue et que la Sv02 baisse --> extraction d'O2 a augmenté

-dans ces cas on regarde la pression de remplissage

• si elle est diminuée : hypovolémie --> coeur se contracte normalement mais pas assez de sang
• si elle est élevée on fait une analyse à l'écho :

-ventricule dilaté et peu contractile : choc cardiogénique

-si on a une tamponnade, une dilatation de VD, compression du VG ou un épanchement péricardique : choc obstructif

• si le débit cardiaque est élevé et que la Sat est élevée --> extraction d'O2 a diminué mais pas de cause cardiaque --> choc distributif : infectieux ou anaphylactique

exploration des états de choc : cathéter de Swan-Ganz :

--> long cathéter qui s'insère dans la veine sous clavière puis on dirige jusqu'a l'artère pulmonaire en passant par la VCS, l'oreille droite et le ventricule droit --> contrôle son avancée en mesurant les pression car risque de devenir occlusif

permet de :

• mesurer les pressions des cavités droites du coeur
• mesurer le débit cardiaque
• prélèver du sang veineux mêlé

se fait grâce à plusieurs outils de mesure à son extrémité :

• un petit ballon que l'on peut gonfler et quand il devient occlusif on peut mesurer la pression en aval assimilable à celle de l'oreille gauche, mesurer la pré-charge du ventricule gauche mais aussi les pressions dans l'oreillette droite, le ventricule droit et l'artère pulmonaire
• un thermomètre accompagné d'un orifice d'injection pour injecter un liquide froid. Thermomètre mesure les variations de température ce qui nous permet de mesurer le débit cardiaque
• appareil de prélèvement pour aspirer du sang de l'artère pulmonaire = sang veineux mêlé

possible hypotension artérielle : la finalité de la PA est de maintenir une pression suffisante pour que le débit nécessaire à chaque circulation locale soit assuré

PA = DC x RVS (résistance vasculaire systolique)

--> on a des capacités d'auto-régulations pour maintenir le DC constant quelque soit la PAM

PAM = PAD + (PAS-PAD / 3)

--> plus proche de la diastolique, c'est le meilleur reflet de la perfusion des organes sauf du coeur

le choc n'est pas pareil que l'hypotension, on peut avoir des états de choc sans hypotension ainsi que des gens qui ont chroniquement des PA basses, les valeurs seuils d'alertes sont :

• PAD < 90 mmHg
• PAM < 65 mmHg

On approche l'état de choc par 3 fenêtres :

• la peau
• le cerveau
• les reins

les marbrures : coloration violacée de la peau qui est liée à la constriction des vaisseaux périphériques pour privilégier la circulation de la peau. Démarre généralement au niveau du genou

la cyanose périphérique : coloration bleutée des téguments, 2 types de cyanose :

• cyanose centrale : enjeux respiratoires -->Sa02 trop basse
• cyanose périphériques : enjeux circulatoires --> organisme privilégié d'autres territoires donc moins Hb

le temps de recoloration : on appuie au bout du doigt, doit être de 3sec au max

signes urinaires :

• insuffisance rénal aigue : créatinémie
• débit urinaire : si patient urine moins on pose une sonde vésicale pour quantifier la diurèse

-diurèse physiologique est au moins 0,5 mL/kg/h

• permet de guider le tt : si on a pas d'urines en cas d'hypovolémie c'est plutot un succès du rein

hémorragies visible :

• hémorragies d'origine traumatiques : plaie du scalp / fracture du fémur
• hémorragies digestives : hématémèse, rectorragie et/ou des mélénas
• hémorragie génitale : de la délivrance
• épistaxies

hémorragies occultes :

• certaines hémorragies digestives : nécessite un toucher rectal pour voir les selles
• grossesse extra utérine
• hémorragie de la délivrance : peuvent être occultes
• hémorragie rétro-placentaire : entre la placenta et le myomètre, fin de grossesse ++
• déchirure de l'aorte

• signes cutanée-muqueux : oedèmes, papules, angio-oedème prurigineux, urticaire
• signes digestifs : diarrhées, vomissements
• signes respiratoires : respiration sifflante
• signes circulatoires : hypotension ou arrêt cardiorespiratoire
• oedeme de quincke : touche toute la sphère ORL

pas de signes spécifique donc difficile a diagnostiquer précocement

• fièvre : signe inconstant et non spécifique
• les frissons

il faut prendre en compte le terrain, l'histoire du patient, le contexte, la fréquence

le siège de l'infection peut être :

• poumons : pneumonie infectieuse
• urines : rénal, prostate, calcul
• abdomen : appendicite
• autres : peau, méninges, valves cardiaques, matériel étranger

première prélèvement a faire : hémocultures

pour dépister un choc septique : qSOFA se base sur trois mesures :

• la FR si > 22 cpm
• l'encéphalopathie : score de Glasgow < 3
• PAS : > 100mmHg

• distension de la veine jugulaire : augmentation de la pression cote droit
• oreille noire : signe oedeme cardiaque
• oedeme pulmonaire à la radio
• épanchement péricardique à l'écho

signes de défaillance d'organes :

• défaillance respiratoire : entraine vasodilatation et perméabilité des capillaires, fuite de liquide dans l'alvéole donc moins d'oxygénation du sang --> hypoxémie
• hémostase : coagulopathie + diminution des plaquettes --> peut entrainer des micro thromboses qui perturbent la vascularisation et associé à des phénomènes de vasoconstriction
• foie : dernier organe atteint donc signe de grande gravité si bilirubine augmenté
• défaillance circulatoire : quantifier par la PAM et la dose de cathécolamines
• défaillance rénal : évaluer avec la diurèse et la créatinémie
• défaillance du TD : difficile a apprécier
• défaillance neurologique : identifiés par un score de GCS + petits signes de confusions