Fonctions hépatiques :

1) stok-ckage et livraison des nutriments

-glucose

-lipide

-protéines

2) production et excretion de la bile

1L/jour , eau et electrolytes , sels biliaires , bilirubine , cholestérol

3) elimination des déchets

anomalie fonctionnelle :

Comme un filtre sur la circulation sanguine : 2 entrées et 2

sorties.

2 entrées :

- 2/3 de la veine porte drainant le territoire splanchnique : veine

splénique, veine mésentérique supérieure (VMS) et VM

inférieure (VMI),

- 1/3 de l’artère hépatique issue du tronc coeliaque

2 sorties :

- 3 veines hépatiques, s’abouchant à la veine cave inférieure

- les canaux biliaires (canal hépatique à droite et à gauche)

=> 8 segments hépatiques (division fondée sur la

vascularisation hépatique

Les différents stades évolutifs et complication de la cirrhose ;

-stade précoce : lesion debutantes avec fonctions hépatiques préservées = cirrhose compenséé

-stade avance : altération franche des fonctions hépatiques + complications grave potentielles -cirrhose décompensée

hémorragie digestive

ascite

infections bactériennes

encéphalopathie

syndrome hepato-renal

Diagnostic :

hypertension portable et insuffisance hépatique permet d’établir un diag avant la précédente histologique

Signes insuffisance hepatocellulaire :

-angiomes stellaires surtout partie sup du thorax

-erythrose palmaire

-ongles blanc

-ictère conjonctival ou cutané

-foetor hepaticus

-hypogonadisme

signes hypertension portale :

-ascite

-dilatation des veines sous-cutanees abdominales

-splenomegalie

sig,es encéphalopathie :

-asterixis

-syndrome confusionnel , voire troubles de la vigilance

anomalie biologique :

insuffisance hépatique : diminution facteurs de coagulation : taux de prothrombine et facteur V au stade avancé , diminution albuminemie

Élévation de la ferritinemie

test hépatiques tres variable

hypertension portale

ascite

examen imagerie et endoscopie :

écho : 1 er intention systémique

foie irrégulier des contours , ascite , splenomegalie , voies de dérivation veineuse collatérales

macro nodules de régénération , sténose inhomogene , flux portal hepatofuge

scanner et IRM: en 2 eme , non diag

gastroscopie : varices œsophagiennes

examen histologique :

biopsie

alternatives non invasives a la biopsie :

degré de fibrose estimée par combinaison de tests biologique sanguins

Causes cirrhose :

-consommation alcool

-hépatite chronique B et C

-steatohepatite non alcoolique

Identification et prise ne charge des situations d’urgence

Hémorragies digestives (HD) par rupture de varices oesophagiennes et/ou gastriques

• hématémèse et/ou méléna
• anémie aigue +/- signes de choc si hémorragie massive
• récidive précoce fréquente sans prévention, forte mortalité (15-20%)

Gravité de l'HD si : baisse pression artérielle, tachycardie, polypnée, troubles de la conscience

Prise en charge:

Perraive pre ence, re quensis réanimalion et prévention de la

• Traitement vaso-actif en urgence pour diminuer la pression portale
• Antibioprophylaxie
• Endoscopie digestive haute diagnostique ou thérapeutique (ligature élastique des varices)

prise en charge des situations d’urgence :

Encéphalopathie

Spen te maunisance heraigue c, des shunt eneur onio-

Peut survenir même sans insuffisance hépatique notable

Facteurs déclenchants à rechercher en 1er, et à corriger

Facteurs déclenchants l'encéphalop

• infection:
• hémorrag
• insuffisar
• prise de
• hyponatr

soulon enlatique, postion demiassise parfois

Infection du liquide d'ascite

(Péritonite primaire par translocation)

Manifestions:

• fièvre,
• douleurs abdominales,
• diarrhée,
• encéphalopathie,
• hyperleucocytose,
• asymptomatique au stade initial d'ascition exploratrice systématique à chaque poussée

Antibiothérapie IV et perfusion d'albumine

Mortalité < 30%, récidive 40 -70%

Syndrome hepato-renal :

= insuffisance rénale fonctionnelle

Stade avancé de la cirrhose

Oligurie, augmentation rapide de la créatininémie et de l’urée,

natriurèse effondrée

Mauvais pronostic,

Critère préalable au diagnostic : inefficacité de l’expansion

volémique efficace

Traitements vaso-actifs d’efficacité transitoire : transplantation

hépatique: seul traitement durablement efficace

Traitement de la cause en premier, si possible

Objectifs : maintenir la compensation aussi longtemps que

possible ou revenir à la situation durable de cirrhose

compensée; sinon prévenir une aggravation d’une cirrhose

restant décompensée

 Recherche et traitement d’une hépatite alcoolique surajoutée

à la cirrhose

=> Traitement antiviral si HBV active, à discuter si HCV, arrêt

alcool ++

Contrôle de l’ascite et de ses oedèmes

Si ascite tendue : ponctions évacuatrices répétées avec examen

cytobactériologique systématique

Si poussées d’ascite : régime désodé peu restrictif (2 - 3 g de

sel par jour), diurétiques

Traitement de l’ascite réfractaire (mauvais pronostic) : ponctions

évacuatrices itératives, radio interventionnelle en attendant une

transplantation hépatique (TIPS)

Hernie ombilicale : complication fréquente de l’ascite réfractaire,

risque d’étranglement herniaire et d

Cirrhose et complications

Principes de la prise en charge au long

cours

Encéphalopathie chronique

Rare

Laxatifs osmotiques avant transplantation hépatique

Prise en charge des comorbidités

Tabagisme, surcharge pondérale, toxicomanie

Hypertension portale : prévention des

hémorragies digestives

- Prévention primaire: endoscopies digestives haute régulières,

bêta-bloquants non sélectifs

Dépistage du carcinome hépatocellulaire (CHC)

Incidence annuelle au cours de la cirrhose : 1 à 5 %

Echographie hépatique et marqueur (alphafoetoprotéine) tous

les 6 mois

Nodule(s) : hypoéchogénicité et hypervascularisation artérielle

Scores pronostiques

Score de Child-Pugh : transplantation envisagée si score >11-

15 sur 15), hormis si CHC en même temp