Définition
Cycle de Krebs
Le cycle de Krebs, également connu sous le nom de cycle de l'acide citrique ou cycle de l'acide tricarboxylique, est une série de réactions chimiques utilisées par tous les organismes aérobiques pour libérer de l'énergie stockée dans l'acétyl-CoA.
Acétyl-CoA
L'acétyl-CoA est une molécule intermédiaire clé dans le métabolisme, servant de point de convergence des voies cataboliques (dégradation) et participative dans les voies anaboliques (synthèse).
Mitochondrie
La mitochondrie est l'organite cellulaire où se déroule le cycle de Krebs, au sein de sa matrice.
Vue d'ensemble du Cycle de Krebs
Le Cycle de Krebs est une voie métabolique qui a lieu dans la matrice mitochondriale et joue un rôle crucial dans la respiration cellulaire. Il succède à la glycolyse (ou la bêta-oxydation dans le cas des acides gras) et précède la chaîne de transport d'électrons. Son rôle principal est de transformer l'énergie contenue dans l'acétyl-CoA en molécules porteurs d'énergie : NADH et FADH2, qui alimenteront la chaîne respiratoire.
Les étapes du Cycle de Krebs
Condensation
Le cycle commence par la condensation de l'acétyl-CoA avec l'oxaloacétate pour former le citrate, une réaction catalysée par la citrate synthase.
Isomérisation
Le citrate est ensuite isomérisé en isocitrate par l'aconitase. Cette réaction prépare la molécule pour la prochaine étape de décarboxylation.
Décarboxylations oxydatives
L'isocitrate subit ensuite une décarboxylation oxydative catalysée par l'isocitrate déshydrogénase, générant du NADH et libérant du CO2, pour former le α-cétoglutarate. Ce dernier subit une autre décarboxylation oxydative par la complexe α-cétoglutarate déshydrogénase, produisant du NADH, du CO2, et le succinyl-CoA.
Phosphorylation du substrat
Le succinyl-CoA est transformé en succinate par la succinyl-CoA synthétase, qui est accompagnée de la formation de GTP. GTP peut ensuite être converti en ATP, fournissant ainsi une source directe d'énergie utilisable par la cellule.
Oxydation et régénération de l'oxaloacétate
Le succinate est oxydé en fumarate par la succinate déshydrogénase, générant du FADH2. Le fumarate est ensuite hydraté en malate par la fumarase. Finalement, le malate est oxydé pour régénérer l'oxaloacétate via la malate déshydrogénase, produisant un autre NADH.
Importance et Régulation du Cycle de Krebs
Le Cycle de Krebs est central dans le métabolisme car il est à la croisée des voies métaboliques de dégradation et de synthèse. Il fournit des intermédiaires servissant à la biosynthèse de nombreux biomolécules (acides aminés, glucides, lipides). Sa régulation est finement contrôlée par les niveaux d'ATP, de NADH, et de différents intermédiaires (comme l'oxaloacétate et le citrate), et par des modifications allostériques et covalentes des enzymes du cycle.
A retenir :
Le Cycle de Krebs, localisé dans la mitochondrie, est une série de réactions complexes essentielles pour le métabolisme cellulaire. En oxydant l'acétyl-CoA, il génère des transporteurs d'électrons (NADH, FADH2) et un équivalent énergétique direct (GTP/ATP). Ce cycle est interconnecté avec d'autres voies métaboliques, soulignant son rôle intégral dans le couple anabolisme-catabolisme. Sa régulation dynamique reflète l'état énergétique de la cellule, illustrant son adaptation aux besoins biologiques fluctuants.
