CHAP 1 SYSTEME

Résistance : tendance de l'appareil cardiovasculaire à s'opposer au flux, Si résistance ↑ flux ↓

• depend de viscosité du liquide, longueur du vaisseau et rayon

Pression : force exercée par un fluide sur son contenant

• diminue par frottement, et si flux turbulent

Vitesse d'écoulement ; distance parcourue par un volume fixe de sang par période de temps

Débit : vol de sang à un point déterminé, vitesse plus haute dans section plus étroite

Cellules pacemaker

• noeud sinusal : 75 lpm
• noeud AV : 40-60 lpm
• Faisceau de His : 40-60 lpm
• réseau Purkinge : 25-25 lpm

Systole : temps ou muscle se contracte, ejection sang des ventricules

diastole : se détend, remplissage oreillettes et ventricules

Dérivations

V1 à V4 → face anterieure

V1- V2 → Face antérieure territoire septale

V3 - V4 → face anterieure

V5 - V6 → partie laterale basale

D2 - D3 - AVF → face anterieure

D1 et AVL → partie latéral haute

SI ECG elevation du segment ST en D2 D3, et AVF et en V4 V6

→ infarctus inférieure et latéral basal, probablement bouchon artere coronaire droite

pour V1 - V2 → branche septale de la descendante antérieure

V1 → V4 : descendante antérieure depuis le début → toutes celles qui sortent sont affectées

artères

V1- V2 : artere descendante antérieure

V1 -V4 : artere descendante antérieure

V3 - V4 : descendante antérieure

V1 - V6 : artere descendante antérieure

D1 et AVL : artere descendante antérieure

V5 -V6 : artere circonflexe

D2, D3 et AVF : circonflexe

syndrome coronarien aigu

Artère dominante : coronaire droite (partie postero inférieure latérale ) → V5, V6, D2, D3, AVF → si SCA positif → artere coronaire droite

• SEPTUM INTERVENTRICULAIRE:

AC GAUCHE: A. descendante anterieure ou interventriculaire antérieure

AC DROITE 85% o GAUCHE 15%: A. descendante posterieure ou interventriculaire posterieure

• VENTRICULE GAUCHE (paroi libre):

AC GAUCHE: A. Circonflexe

• VENTRICULE DROIT:

AC DROITE: Branche marginale coronaire Droite

• N. SINUSAL et AV (SYSTÈME ÉLECTRIQUE):

AC DROITE: branche du noeud sinusal et AV.

ECG

• Onde P → dépolarisation auriculaire

• Intervalle PR → dépolarisation + conduction PA (durée moins de 200ms 0,2s)

• Complexe QRS → dépolarisation ventriculaire (duree - 120ms → 0,12s)

• Segment ST → isoélectrique dépolarisation lente

• Onde T → dépolarisation rapide (PA phase 3)

• Segment QT → dépolarisation ventriculaire + repo ventri (duree - 440ms (0,44s))

AXES CARDIAQUES

depend de dérivation D1 et AVF

• si D1 + et AVF + = normal

• si D1 + et AVF - = dérivé gauche

• si D1 - et AVF + = dérivé droite

• si D1 - et AVF - = dérivation extreme

Volume ejection (ou systolique) : volume de sang pompé dans le ventricule pendant 1 contraction (VE = vol fin diastole - vol fin systole)

fraction d'ejection : pourcentage de sang que le ventricule explose a chaque battement (Normal : FEVG > 55)

Contractilité : force contraction myocarde

dépend de CA 2+, si ↓ C ↓

Tout produit qui affecte contractilité : IONOTROPISME

Tout produit qui affecte Fréquence : CHRONOTHROPISME

Précharge : quantité de sang avant systole ou volume du ventricule apres diastole

→ depend de la volume et du retour veineux

Postcharge : force que ventricule doit surmonter pendant la systole ou resistance créée par le sang dans vaisseau

→ depend vol fin diastolique, PA systémique VG, pression pulmonaire pour VD

Patho qui ↑ post charge VD = coeur pulmonaire, embolie pulmonaire

VG : stenose aortique, HTA

Physiopathologie

Ischémique (angor pectoris, infarctus du myocarde)

• centre thoracique → ECG

• mâchoire inf nombril

• brulante - oppressante

• ↑ a l'exercice

• hyperactivité vagale

• ↓ diminue avec nitrates

Pleurétique (embolie pulmonaire, pneumonie/ thorax, pleurétique, tumeur)

• latéralité hémithorax

• irradiation dermatome

• ↑ respiration

• ↑ ↑ inspiration profonde

• ↓ si allongé coté hemithorax

Péricardique

• centrale ou irradiée

• ↑ respiration profonde

• ↓ en se penchant en avant

Mécanique

• latéralisée, bien localisée

• ↑ avec mouvement thorax

Aortique

• centrale - irradiée à interscapulaire

• penetrante / perforante

Oesophagienne

• centrale, type spasme

• ↓ avec nitrates

Syndrome coronarien aigu

DÉFINITIONS

• ANGINE DE POITRINE : ↓ transitoire et REVERSIBLE de la perfusion myocardite SANS nécrose

• INFARCTUS DU MYOCARDE : interruption prolongée de la perfusion → nécrose myocardique

• CARDIOPATHIE ISCHÉMIQUE : desequilibre entre apport et besoin en O2 du myocarde

CLASSIFICATION SYNDROMES CORNARIENS AIGUS

• SCA NEGATIF (SCASEST)

• ECG : sous decallahe du ST, T inversé ou normal
• Troponines : normales (angor instable) ou élevées (NSTEMI)
• necrose partielle ou absente

• SCA Positif (SCACEST)

• ECG : sus decalage ST
• troponines : toujours élevées
• necrose transmurale : infactrus aigu (NSTEMI)

ASPECTS ECG

• ANGINE DE POITRINE : ECG normal ou sous decallage transitoire ST, ondes inversées

• SCASEST : sous decallage ST, ondes T inversées persistantes

• SCACEST : sus decalage ST, Q necrose, T inversée tardive

BIOMARQUEURS

• troponine : spé de necrose myocardique
• CK-MB : moins spé
• elevation significative : gravité + pronostic négatif

DUREE SYMPTOMES DE REPONSE

• angine : moins de 20 30 min, calme par TNT / repos

• Infarctus : + 30 min, non soulagée, associe a signe végétatif

ANGINE DE POITRINE (SCASEST)

→ ischémie transitoire, pas de necrose, ecg souvent normales ou anomalies fugaces, troponines normales

INFARCTUS (SCACEST)

→ aschemie prolongée, necrose, ECG anormal, troponines élevées

ATHEROSCLEROSE → accumulation artérielle de matière lipidique

voir cours

Plaques d'athérome peuvent etre stables → calcifiées

ou instables → pourrait se rompre en se compliquant

→ fracture de la plaque + formation thrombose non occlusives ou occlusives (vont provoquer ischemie

DIAGNOSTIC

angiographie (sert a diagnostiquer et thérapie

echogravie

PHYSIOPATHOLOGIE

L’apport d’O2 au myocarde dépend de :

- perméabilité vasculaire Plus de plaques

→ plus de risque

- Dure de la diastole Quand il se contracte (systole)→ il comprime les artères, si on comprime y’aura plus de proba de créer une ischémie par compression

→ diastole = relâchement donc la nourriture arrive plus facilement car les artères sont pas comprimées

- Tension de la paroi ventriculaire (précharge et post charge)

- Pression artérielle : centrale et intramyocardique

Hypertrophie chez un sujet jeune c’est bénin, car augmente la capacité de cintractilité, mais chez la personne âgée on va avoir plus de chance de developper une ischémie

L’ISCHÉMIE MYOCARDIQUE : DÉSÉQUILIBRE ENTRE LA DEMANDE ET L’APPORT D’OXYGEN

Le débit coronaire est cyclique dans le temps

Au cours de la systole, les vaisseaux intramyocardiques sont comprimés ce qui entraine une diminution du débit coronaire

Au cours de la diastole, le flux coronaire augmente du fait du relâchement du muscle cardiaque. La vascularisation coronaire est ainsi essentiellement diastolique d’ou l’effet néfaste de la tachycardie (réduction du temps diastolique) sur la vascularisation coronaire notamment en cas de cardiopathie ischémique.

Maladie des artères coronaires (le plus souvent, athérosclérose) → obstruction coronarienne • obstruction chronique : (obstruction stable) : lésion cornarienne obstructive stable (plaque da’thérome >70% (« faible réserve vasculaire »), asymptomatique au repos. Sont à l’origine d’une ischémie survenant à l’effort (haute demande)

• Obstruction aigue (instable) : l lésion coronarienne obstructive instable = plaque d’athérome avec rupture, fissuration, érosion et formation et libération de trombes endoluminaux, se traduisant alors par une ischémie au repos aigue

• SPASME CORONAIRE : vasoconstriction coronarienne Réduction « primaire » du débit coronaire par un spasme coronaire, rarement isolé (artère saine), plutôt superposé à une sténose athéromateuse. Ischémie au repos aiguë.

• Augmentation des besoins en oxygène du myocarde (insuffisance coronarienne «fonctionnelle ») à cause d'une infection grave, de l'hyperthyroidie, de certains troubles du rythme comme la fibrillation auriculaire à réponse ventriculaire rapide (tachycardie). Ischémie au repos aiguë.

• Réduction du débit par une anémie ou réduction de l'oxygène (hypoxémie). Rarement isolé, plutôt superposé à une sténose athéromateuse. Ischémie au repos aiguë.→ interruption de l’irrigation du myocarde → cardiopathie ischémique.

RÉPONSE À L’ISCHÉMIE CHRONIQUE

Obstruction chronique (stable) : situation de néo-vascularisation -mecanisme compensatoire

Les conséquences initiales varient selon la taille, la topographie durée de l'obstruction: elles vont de l'ischémie transitoire à l'infarctus

Angor pectoris: le vaisseau reste ouvert malgré la déchirure de la plaqueathérosclérotique. PAS DE NÉCROSE

Infarctus sans ↑ du segment ST à l'EKG: "SCASEST" - SCA ST-

Occlusion partielle du vaisseau avec le sang qui continue à circuler.

NÉCROSE, infarctus sous-endocardique.

Infarctus du myocarde avecT du segment ST à l'EKG: "SCACEST"- SCA ST+.

Il y a une occlusion complète du vaisseau NÉCROSE, infarctus transmural

SYNDROME CORONARIEN AIGU (SCA)

L'angine de poitrine (angor pectoris):

• Résulte d'une réduction transitoire de la perfusion(circulation) du myocarde

• Les symptômes durent < 20-30 min

• Résolution des symptômes spontanément ou avec vasodilatateurs.

• Bilan laboratoire normal car il n'y a pas de nécrose du myocarde

L'infarctus du myocarde:

• Réduction complète ou durée permanente de la perfusion >> 20-

• Probable obstruction de la perfusion du myocarde à la suite d'une rupture d'une plaque d'athérome

• Les symptômes durent >20-30 min

• Pas de résolution complète des symptômes ni avec le répos ni avec vasodilatateurs

• Altération du bilan laboratoire car il y a une nécrose du myocarde

CONSÉQUENCES DE L’ISCHÉMIE MIOCARDIQUE

ANGOR PECTORIS

• limitées, moins grave (PAS DE NÉCROSE

• Altérations de la fonction ventriculaire avec des segments typo ou akynétiques

• Reduction du débit cardiaque

• Dysfonctionnement du système électrique : ARYTHMIES VENTRICULAIRES

INFARCTUS DE MYOCARDE

1.Altération de la fonction ventriculaire avec des segments hypo ou akynétiques. Ces segments peuvent se dilater et provoquer une insuffisance cardiaque persistante (hémodynamique) avec réduction du débit cardiaque; lésion ischémique établie;

2. Arrythmies:

1. Persistantes, plus graves=tissue définitivement dysfonctionnel (NÉCROSE): dysfontionnement du système électrique: NS, NAV, SHP.

3..Dysfonctionnement valvulaire : insuffisance mitrale aiguë; rupture des cordages valvulaires, du muscle papillaire.

4. Blessure ventriculaire: « affaibli », rupture V, du septum interV,

5. Anévrisme ventriculaire

Comment différencier les 3 types de cardiopathies ischémiques

→ avec les ECG les changements seront différents, y’a aussi le SCA est négatif, ou nous allons avoir une élévation des molécules provoqués par le SCA negatif

SYMPTOMATOLOGIE

ANGINE PRÉSENTER SANS DOULEUR ET INFARCTUS DU MYOCARDE PEUVENT SE PRÉSENTER SANS DOULEUR THORACIQUE

Des vagues symptômes non reconnus comme pathologiques par le patient (silencieux) … ~30%

• Personnes âgées (> 75 ans)

• Femmes

• Diabète

• Troubles cognitives, psychiatriques,…

• Maladie rénale chronique

D’AUTRES FORMES DE PRÉSENTATION: ATYPIQUES ( 30%)

• Dyspnée accrue

• Sueurs

• Nausées, vomissements

• Agitation et anxiété

• Syncope,

• D´ autres localisations, douleur thoracique pointue, pleurétique,…

1. ANGOR STABLE OU D'EFFORT: ANGOR PECTORIS

• Résulte d'une réduction de la perfusion du myocarde > 70%

• Forme clinique plus fréquente

• Les symptômes durent ≤ 20-30 min

• Apparition avec l'exercice ou des situations avec une démande élevée d'oxygène (infection,

tachycardie...)

• Résolution des symptômes spontanémment, avec le repos ou avec nitroglycerine

• Bilan laboratoire normal car il n'y a pas de nécrose du myocarde

• Meilleur pronostic à court terme

Après un mois sans changement du seuil: redéfini comme STABLE

Complications :

Incidence d'infarctus du myocarde 2-3%

…Stimule la formation de collatéraux

ANGOR INSTABLE : l'effort tolérable devient à chaque fois inferieur (changement!!).

Cela signifie la rupture de LA PLAQUE, c'est-à-dire qu'on considérerait dans ce cas comme instable.

Cela signifie la rupture de LA PLAQUE, c'est-à-dire qu'on considérerait dans ce cas comme instable.

2. Syndrome coronarien aigu (SCA)

2a. ANGOR INSTABLE OU DE REPOS segment ST

→ résulte d'une obstruction de la perfusion du myocarde à la suite d'une rupture d'une

plaque d'athérome (chronique - plaque d' athérome instable) et à la formation d'un thrombus

intracoronaire

Obstruction totale (complète) sous-totale

2b. Complète: SYNDROME CORONARIEN AIGU AVEC ÉLÉVATION DU SEGMENT "ST"

("SCACEST" SCA ST+).

2c. Sous-totale: SYNDROME CORONARIEN AIGU SANS ÉLÉVATION DU SEGMENT "ST"

• ("SCASEST" SCA ST-).

• Les symptômes durent >30 min

• Apparition d'une douleur atypique, au repos

• Pas de résolution complète des symptômes ni avec le répos ni avec des nitrates (peut être soulagée ("symptomes peuvent être soulagés »)

• Altération du bilan laboratoire car il y a une nécrose du myocarde

SCACEST → INFARCTUS AIGÜ DU MYOCARDE (IAM)

SCASEST → IAM, ANGINA INSTABLE

SCÉNARIO |: THROMBUS COMPLÈTEMENT OCCLUSIF (sans circulation collatérale)

• Ischémie complète plus prolongée.

• Affectation transmurale du myocarde.

• SCA+: LAM Q (N'ENTRAÎNE PAS DE MORTALITÉ PLUS ÉLEVÉE)

SCÉNARIO II : THROMBUS SOUS-OCCLUSIF ou avec OCCLUSION TRANSITOIRE :

• Elle provoque souvent une angine instable.

• Si elle dure 20-30' : IAM

• Angine au repos.

• SCA-: ECG avec & du ST ou autres changements.

La circulation collatérale réduit les conséquences.

TRAITEMENT

• Il s'agit d'une urgence médicale.

• L'hospitalisation doit être faite en unités spécialisées: unités de soins intensifs cardiologiques.

• Il faut disposer de matériels de réanimation et d'une surveillance de paramètres vitaux en continu (électrocardiogramme) pour une prise en charge urgentissime avant la survenue d'un arrêt cardio-circulatoire prolongé.

• Le patient est mis au repos strict, avec une perfusion veineuse

• OXYGENOTHÉRAPIE Si SatO2 < 90 %
• Opioïdes (traitement de la douleur et de la dyspnée)

Morphine

Fentanile

• Antiagrégants plaquettaires

- INHIBITEURS ENZIMATIQUES = aspirine 

+ - INHIBITEURS DU RÉCEPTEUR ADP (inhibidores PSY12)

• ANTICOAGULATION ttt therapeutique (dose max) pas profilactique

Héparines

• NITRATES

•  Médicaments de NO (oxide nitrique)
• Vasodilatateurs. NITROGLYCÉRINE
• - TYPES

L'administration sublinguale/transdermique (' evite le passage hepatique) : effects très rapides.

Mononitrate et dinitrate d'isosorbide: administration oral d'entretien.

Formes parentérales: en cas de syndrome coronarien aigu: administrer de la nitroglycérine ev:

effet immédiat et durable pendant la perfusion du médicament.

• BÊTABLOQUANTS (antagoniste recept. B adrénergique)

Réduisent la demande métabolique d'oxygène chronotrope et les effets

inotropes négatifs.

• CATHÉTÉRISME - ANGIOPLASTIE

- Procédure invasive

- Permet d'évaluer l'arbre coronarien

- Localiser sténose unique / multiple

- Étude des lésions non symptomatiques.

- Traiter les blessures directement

TRÈS IMPORTANT !!!!

EN PHASE AIGÜE

• SCASEST (sca negatif qui impacte pas tout le coeur)

- Oxygénothérapie

- Agents antiplaquettaires x2 (AAS + prasugrel ou ticagrelor (ou chlorpydogrel)

- Anticoagulation (héparines de bas poids moléculaire)

- Statines pour le cholesterol

- Nitrates

- Bêtabloquants (en l'absence d'insuffisance cardiaque - Killip I-II).

- Angioplastie < 24 h

• SCACEST (SCA positf) toute l'épaisseur de la paroi

Angioplastie < 90 minutes

→ EN PHASE CHRONIQUE

- Agents antiplaquettaires

- Bêtabloquants

Survie accrue

Diminution du risque d'arythmie

- Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l’angiotensine

Réduisent la restructuration myocardique eviter la fibrose myocardique et donc la necrose

- Nitrates (si nécessaire)

- Hypocholestérolémiants : statines.

Stabilisent et inversent la plaque d'athérome (effet pléiotropies)

En phase chronique: REHABILITATION CARDIAQUE

PROGRAMME DE PRÉVENTION SECONDAIRE MULTIDISCIPLINAIRE INCLUAN  L'ÉDUCATION À LA SANTÉ, LE CONTRÔLE DES FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRES ET L'ENTRAÎNEMENT PHYSIQUE