= obstacle à l’éjection du ventricule gauche par réduction d’ouverture des sigmoïdes aortiques. 

Rétrécissement aortique serré = Sao < 1,0 cm² 

Physiopathologie : 

• 3 cusps/ sigmoïdes insérées sur un anneau aortique 
• Ejection contre obstacle 
• Hypertrophie ventricule gauche (HVG) adaptive initiale puis dysfonction du ventricule gauche 

Valvulopathie la plus fréquente 

Etiologie : 

• Dégénérative = le + fréquent, sujets âgés 
• Bicuspidie (1% de la population) 
• Rhumatismale (rare en France) : fusion commissures + rétraction/épaississement valvulaire  

Diagnostic :  

• Clinique (longtemps asymptomatique) 
• Dyspnée d’effort, puis repos puis œdème aigu pulmonaire (OAP) 
• Angor 
• Syncopes d’effort puis de repos 
• Souffle systolique râpeux au foyer aortique qui irradie aux carotides 
• Examens complémentaires  
• ECG -> HVG 
• ETT -> calcification, gradient, HVG 
• Scanner cardiaque -> mesure de la calcification sur la valve aortique (si > à 1500 = RA serré) 
• Cathétérisme gauche -> coronarographie (préopératoire) 

+ bilan biologique  

Evolution :  

• Aggravation 
• RA symptomatologie : insuffisance cardiaque, angor, malaise 
• Pronostic sévère 
• Risque de mort subite ++ 
• Autres complications  
• Endocardite infectieuse 
• Trouble de conduction 
• Embolies calcaires 

Traitement :  

• Prévention de l’endocardite 
• Médical -> régime sans sel, diurétiques  

2 solutions : 

• Per cutanée : TAVI 
• Chirurgical : remplacement valvulaire aortique biologique ou chirurgicale 

= reflux de sang anormal de l’aorte vers le ventricule gauche en diastole 

Défaut de coaptation des cusps aortiques 

+ RA = maladie aortique 

Physiopathologique :  

• Régurgitation dans le ventricule gauche d’une fraction du volume sanguin éjecté dans l’aorte lors de la systole précédente. 
• Type : perforation valvulaire, dilatation de l’anneau, restriction des mouvements valvulaires  
• Forme :  
• Aigu : reflux dans le ventricule gauche, ↗ de pression dans le ventricule gauche, pas d’adaptation donc OAP 
• Chronique : pour maintenir un débit normal, ventricule gauche ↗ le VES par hypertrophie – dilatation du ventricule gauche 

Etiologies :  

• Rhumatisme articulaire aigu (associé au RA) 
• Maladie annulo-ectasiante = dilatation de l’anneau et aorte ascendante + dystrophie des valves + insuffisance aortique 
• Congénitales : bicuspidie aortique 
• Endocardites infectieuses  
• Dissection aortique 

Diagnostic :  

Clinique  

• Insuffisance cardiaque gauche 
• Souffle diastolique 
• Elargissement de la pression artérielle différentielle 
• Hyper-pulsatilité artérielle 

Examens complémentaires  

• ECG -> HVG 
• ETT/ ETO 
• Cathétérisme -> coronarographie 
• IRM cardiaque 

Evolution :  

• Peut rester longtemps asymptomatique même insuffisance aortique sévère 
• Dilatation du ventricule gauche 
• Insuffisance cardiaque gauche 
• Autres complications 
• Endocardite infectieuse 
• Troubles du rythme ventriculaire et auriculaire 

Traitement : 

• Prévention de l’endocardite infectieuse 
• Médical : régime sans sel, diurétique, IEC (dilatation ventricule gauche) 
• Chirurgical : remplacement valvulaire aortique + TAVI si condition 

= reflux de sang du ventricule gauche dans l’oreillette gauche pendant la systole 

Défaut de coaptation des valves 

Physiopathologique :  

• 2 feuillets insérés sur anneau mitral avec bord libre tendu par les cordages reliés aux piliers 
• Types : perforation valvulaire, dilatation de l’anneau mitral, restriction/exagération des mouvements valvulaires 
• Formes : 
• Aigue : brutale POG menant à OAP 
• Chronique : bien tolérée, dilatation progressive de l’oreillette gauche et ↗ contractilité du ventricule gauche 

Etiologies :  

• Insuffisance mitrale aigue :  
• Rupture de cordage (processus dégénératif) 
• Rupture de pilier (cardiopathie ischémique 
• Endocardite infectieuse 
• Traumatique  

• Insuffisance mitrale chronique : 
• Dégénérative/ dystrophie 
• Rhumatisme articulaire aigue 
• Prolapsus de la valve mitrale (maladie de Barlow) 
• Cardiomyopathie 
• Dilatée/ ischémique (dilatation du ventricule gauche donc de l’anneau) 
• Hypertrophique 
• Anorexigène : MEDIATOR 

Diagnostic :  

Clinique  

• Dyspnée jusqu’à OAP 
• Souffle systolique 

Examens complémentaires  

• ECG -> HVG, souvent FA 
• ETT/ ETO 
• IRM cardiaque -> quantifier la fuite 
• Cathétérisme -> coronarographie 

Traitement : 

• Médical : régime sans sel, diurétique, IEC, prophylaxie de l’endocardite 
• Per cutanée : mitraclip 
• Chirurgical : valvuloplastie mitrale, remplacement valvulaire mitrale par prothèse biologique ou mécanique 

= obstacle au flux sanguin normal de l’oreillette gauche vers le ventricule gauche par défaut d’ouverture de la valve mitrale pendant la diastole 

Physiopathologique :  

• SM normal = 4 à 6 cm² 
• RM serrée < 1,5 cm² 

Lésion :  

• Fusion des commissures 
• Epaississement des valves 
• Rétraction valvulaire 

Etiologies :  

• Rhumatique articulaire aigu (le + fréquent) 
• Dégénérative 
• Post radique 
• Syndrome carcinoïde (tumeurs digestives) 
• Médicamenteux  

Diagnostic :  

• Clinique  
• Dyspnée d’effort 
• Examens complémentaires  
• ECG -> HAG (hypertrophie auriculaire gauche) + fibrillation auriculaire 
• ETT/ ETO -> épaississement des valves et limitation de l’ouverture 
• Cathétérisme -> coronarographie 

Evolution : 

• FA 
• Embolies artérielles (AVC) 
• HTAP 
• Défaillance cardiaque droite 

Traitement : 

• Médical : commissurotomie percutanée (ballon) 
• Chirurgical : remplacement valvulaire mitral