Lien régions cérébrales et cérébelleuses = conséquences en cas d’atteinte du cervelet on observe d’autre trouble.
Syndrome cognitivo-affectif cérébelleux = inhibition fonctionnelle de structures cérébrales situées à distance de lésions au cervelet :
Cérébro-cervelet :
Vestibulot-cervelet :
Spino-cervelet :
Agissent avant et pendant les mouvements => indispensable au déclenchement normal des mouvements volontaires.
Coupe frontale du cerveau. TC = substance noire.
Ganglions de la base :
Associé à substance noire + noyaux sous-thalamique.
Voies directe et indirecte, elles ont des effets opposés sur le thalamus :
Pourquoi renforcer ou lever l’inhibition ?
Neurones spontanément au repos. Neurones avec activité spontanée importante. « Au repos », le thalamus est spontanément inhibé => pas de mouvement possible.
Réaliser un mouvement, les neurones du cortex moteur :
1) Maladie de Huntington
Prévalence : 6 pour 100 000, début entre 30 et 50 ans, mortelle en 10-20 ans.
Maladie génétique (autosomique dominante, chr 4), répétition anormale (>40) séquence CAG => dégénérescence progressive des neurones du noyau caudé et du putamen => mouvements involontaires (chorée) de la face, du tronc et des membres, cognition affectée.
Perte de neurones impliqués dans la voie indirecte => thalamus pas assez inhibé => augmentation de l’activité motrice : hyperkinésie.
2) Maladie de Parkinson
Prévalence : 2 pour 1000 (pop), 7/1000 (65-69 ans), 30/1000 (85-89 ans), 55 % hommes.
2ème maladie neurodégénérative (étiologie inconnue) => perte des neurones dopaminergiques dans la substance noire => tremblement de repos, ralentissement des mouvements, rigidité musculaire (triade parkinsonienne) et cognition affectée.
Normalement la substance noire stimule la voie directe et inhibe la voie directe.
Influence réduite substance noire => voie indirecte favorisée au détriment de la voie directe => diminution de l’activité motrice : hypokinétique.
3) Autres fonctions des ganglions de base
4) Fonctions cognitives altérées
Parkinson :
Huntington :
Lien régions cérébrales et cérébelleuses = conséquences en cas d’atteinte du cervelet on observe d’autre trouble.
Syndrome cognitivo-affectif cérébelleux = inhibition fonctionnelle de structures cérébrales situées à distance de lésions au cervelet :
Cérébro-cervelet :
Vestibulot-cervelet :
Spino-cervelet :
Agissent avant et pendant les mouvements => indispensable au déclenchement normal des mouvements volontaires.
Coupe frontale du cerveau. TC = substance noire.
Ganglions de la base :
Associé à substance noire + noyaux sous-thalamique.
Voies directe et indirecte, elles ont des effets opposés sur le thalamus :
Pourquoi renforcer ou lever l’inhibition ?
Neurones spontanément au repos. Neurones avec activité spontanée importante. « Au repos », le thalamus est spontanément inhibé => pas de mouvement possible.
Réaliser un mouvement, les neurones du cortex moteur :
1) Maladie de Huntington
Prévalence : 6 pour 100 000, début entre 30 et 50 ans, mortelle en 10-20 ans.
Maladie génétique (autosomique dominante, chr 4), répétition anormale (>40) séquence CAG => dégénérescence progressive des neurones du noyau caudé et du putamen => mouvements involontaires (chorée) de la face, du tronc et des membres, cognition affectée.
Perte de neurones impliqués dans la voie indirecte => thalamus pas assez inhibé => augmentation de l’activité motrice : hyperkinésie.
2) Maladie de Parkinson
Prévalence : 2 pour 1000 (pop), 7/1000 (65-69 ans), 30/1000 (85-89 ans), 55 % hommes.
2ème maladie neurodégénérative (étiologie inconnue) => perte des neurones dopaminergiques dans la substance noire => tremblement de repos, ralentissement des mouvements, rigidité musculaire (triade parkinsonienne) et cognition affectée.
Normalement la substance noire stimule la voie directe et inhibe la voie directe.
Influence réduite substance noire => voie indirecte favorisée au détriment de la voie directe => diminution de l’activité motrice : hypokinétique.
3) Autres fonctions des ganglions de base
4) Fonctions cognitives altérées
Parkinson :
Huntington :