La lithiase urinaire...

• est très fréquente : 5 à 10% de la population
• récidive dans 50% des cas à 5 ans sans traitement préventif
• peut être une lithiase urinaire calcique primitive et idiopathique ou une lithiase secondaire
• a une composition variable mais importante pour le diagnostique étiologique (cf. Figure 1)

Moins de 1% des maladie lithiasique se compliquent d'une insuffisance rénale chronique. Elle est l'apanage des formes secondaires multi-récidivantes.

Figure 1

Les cristaux se forment via sursaturation des composés dans les urines.

La sursaturation et la précipitation dépendent notemment de :

• la concentration des substances
• le pH urinaire dans certains cas
• la présence d'inhibiteur de cristallisation
• la stase (phénomène mécanique)

Le facteur principal de sursaturation est la concentration, dépendante de la dilution des urines et de la quantité totale de substance dans l'urine.

> Mesures préventives de récidive : faire baisser la concentration des substances en dessous du seuil maximal de solubilisation, en augmentant la diurèse (effet dilution) et/ou en diminuant l'excrétion urinaire des solutés (régime, traitement...)

> Inhibiteur de cristallisation : magnésium et citrate.

La valeur du pH urinaire est un facteur important de lithogénèse pour certaines causes de lithiase :

• acide -> calculs d'acide urique ou calculs de cystine
• alcalin -> calculs de phosphate de calcium

Les calculs infectieux ont une lithogénèse particulière :

les germes uréasiques sont capable de cataboliser l'urée présente pour donner de l'ammoniaque qui précipite avec le phosphate et le magnésium.

De plus, l'infection favorise les calculs et les calculs favorisent l'infection.