Physiopathologie :

maladie inflammatoire et auto immune , neurodégénérative , implication système immunitaire

le cerveau et moelle épinière peut être enflammé

sclérose en plaque car on voit des places ( spots dans le cerveau ) ce qui perturbe influx nerveux

donc possible : perte de force , troubles sensitifs , troubles vésico sphinctérien

les lésions que l'ont retrouvent : inflammation autour gaine de myéline, perte de la gaine et a force ça fait une perte d'une partie des neurones ( axones ) le cerveau remplace par des cellules gliales ( cellule de soutient ) et on va observer une prolifération des cellules glaises = glioses

inflammation autour de l'axone , va détruite la gaine de myéline , axone de détruit seule et le neurone se détruit aussi

immunitaire = cellules du système immunitaire qui passent de façon anormale et qui génère de l'inflammation autour de la gaine de myéline , ses cellules passant une barrière qui s'appelle la barrière hématoencéphalique = une barrière physiologique qui protège le cerveau des agressions extérieur.

Epidémio : plus fréquent au proche des poles , dépend l'endroit des premières années de vie.

+ fréquent nord ouest

+ de femme que les hommes

age : 20 et 40 ans

facteur :

• lieu de vie avant 15 ans
• tabac
• vita D
• obésité

facteur génétique :

• les jumeaux
• héréditaires
• gène immunitaires

aucun lien avec la vaccination contre hépatite B

La clinique :

• inflammation nerf optique
• troubles moteurs
• troubles sensitifs
• état de fatigue chronique
• dépressions
• suicide
• troubles cognitifs
• phénomène du Toff = ré apparitions de signes liée a d'ancienne poussée lors de fièvre ou de forte chaleur
• signe de l'hermite = atteinte de moelle épinière lorsque le patient fléchie le cou lui déclenche une décharge électrique dans les 4 membres
• polysymptomatique

plusieurs formes cliniques :

• forme rémittente = évolue par poussée , progressive ( pdt 24 h )
• forme progressive : pdt 24 h , progression linéaire sans poussée
• forme progressive primaire : début plus tardive , touche + moelle épinière , pas de poussée
• forme secondairement progressive ( SP ) : des poussées avant , progression handicap

évolution de la maladie est imprévisible

peut avoir une phase pré clinique : visible en IRM pas en clinique avec des lésions inflammatoire

secondairement : évolution par poussée

et évolution progressive : aggravation handicap

bilan paraclinique :

1- IRM cérébrale et médullaire pour évaluer au diagnostic la charge des lésions inflamamtoire

critère diagnostic : dissémination spatiale : lésions + endroit différents et temporelle

IRM but diagnostic, pronostique et thérapeutiques

avec le temps --> atrophie cérébrale

moelle épinière peut s'atrophier

2- Ponction lombaire on peut trouver des bandes oligoglonase = groupe anticorps qui n'ont rien à faire dans SNC

Anormale quand supérieur à 3 bandes

les ttt :

1) Ttt poussées = cortisone( Methylprednisolone ,Solumédrol IV) à forte dose 1G/j pdt 3 jours

en cas inefficacité : échanges plasmatiques

pour enlever anticorps : diminution inflammation

2) les ttt symptomatiques =

faire rééducation = dès troubles de la marche

si douleur : antalgique , anti épileptique

symptômes urinaire = urgence mictionnel , dysurie

fatigue = amontadine

spasticité

dépression = anti dépresseur

trubles sexuel = viagra

3) ttt de fond : pour diminuer les récidive de poussé en modulant le système immunitaire

• ttt de 1er ligne = efficacité + faible mais tolérance +++
• ttt de 2e ligne = efficacité + haute mais moins tolérer

quand SEP progressive = rien ne marche

quand SEP par poussée ( Rémittente ) = immunomodulateus , interféron béta ( Copaxone , Tecfidera , Aubagio )

grossesse = arret ttt de fond avant 3mois , avant désir de grossesse

relai par ttt injectable

arrete immunomodulateur des le début

épuration pré conceptionnelle

pdt grossesse : diminution risque de poussée , diminution risque de poussée post partum immédiat , pas CI pour allaitement , bolus pdt 6 mois pour réduire l'inflammation