les conditions d'une respiration normale sont :

• teneur normale en O2 de l'air inspiré
• centre de commande ventilatoire et transmission de la commande normale : SNC, SNP, muscles
• soufflet thoracique fonctionnel : paroi thoracique, plèvre, voies aériennes sup perméables
• répartition homogène de la ventilation et de la perfusion pulmonaire
• diffusion correcte à travers la membrane alvéole capillaire : nécessite humidité pour être fine et fonctionnel

les échanges alvéolo-capillaire :

• alvéoles : arrive bcp d'azote N2, de H2O, d'O2 et moins de CO2
• capillaire :

-arrive dans les alvéoles plus de CO2 et moins d'O2

-part des alvéoles plus d'O2 et moins de CO2

cause d'hypercapnie : toujours une hypoventilation alvéolaire. 2 cas de figures :

• baisse globale de la ventilation : fréquence ou volume, on respire moins
• diminution de la ventilation efficace : augmentation de l'espace mort et volume global identique

la PaCO2 dépend uniquement de la VA (ventilation alvéolaire) car la VCO2 (production de CO2) est quasi tjrs la même --> en physio une partie de la PvCO2 est éliminé au sein de l'alvéole

Si on se retrouve avec une alvéole ventilée mais non perfusée, on a un espace mort

généralement compenser rapidement par une augmentation de la ventilation car si la PaCO2 augmente le sang devient plus acide donc on va respirer plus vite pour corriger le problème

cas d'une embolie pulmonaire : caillot de sang bouchent une artère pulmonaire --> espace mort car circulation bloquée --> mise en place de mécanisme compensatoire: ce qu'on va voir sur les gazq ne correspond donc pas à ce qui se passe anatomiquement

cause d'hypoxémie :

sat physio de l'Hg est entre 90 et 100%. elle dépend de la PaO2 donc si on dénature = hypoxémie

1ère cause : hypercapnie

--> apparait lorsque la PaCO2 augmente entrainant une baisse de la PaO2 car volume de gaz et pression donné dans l'alvéole

On le mesure par l'équation de gaz alvéolaire :

PaO2 = FiO2 (0,21) x (barométre (760) - 47) - PaCO2 / 0,8 on simplifie par : PaO2 + PaCO2 = 140

--> sur le gaz on aura une hypoxémie et une hypercapnie

2ème cause : choc ou l'hypoxie : effet basse PvO2

pas assez d'oxygéne qui arrive aux poumons donc moins qui en sort. Les tissus périphériques extraient donc un max d'O2 dans le sang donc plus rien qui arrive aux poumons

3ème cause : shunt +++

--> dans les 2 derniers cas sur le gaz on aurait : une hypoxémie et une hypocapnie

si la zone est non ventilée mais bien perfusée = shunt vrai : ventilation (VA) = 0 et perfusion (Q) > 0

rapport VA / Q = 0

--> aucune ventilation possible donc mettre de l'O2 ne sert à rien

si la zone est mal ventilée mais bien perfusée = effet shunt : VA > 0 et Q > 0

rapport 0 < VA / Q < 1

--> mettre de l'O2 peut améliorer l'hypoxémie

• hypoxémie et hypercapnie qui sont dues à :

-baisse de la ventilation globale

-augmentation de l'espace mort

• hypoxémie et hypocapnie qui sont dues à :

-shunt

-un effet basse Pv02 dû à un choc / hypoxie

physiologiquement : PaO2 + PaCO2 = 140

• Si < 140 : PaO2 anormalement basse par rapport à l'augmentation de la PaCO2

-->on estime que l'hypoxie n'est pas uniquement à l'hypercapnie entrainer par l'hypoventilation

--> peut être soit un shunt ++ soit un effet basse Pv02 (si PA diminuer)

• Si > 140 : patient sous oxygénothérapie

les causes du shunt : quasi tte les maladies pulmonaires entrainent un shunt :

• pneumothorax
• pneumonie
• atélectasies
• oedème pulmonaire cardiogénique
• foramen ovale perméable
• contusion pulmonaire
• embolie pulmonaire

les signes cliniques :

• dyspnée : sensation subjective de manquer d'air, signe le + sensible et important, nécessite que le patient puisse parler
• la tachypnée : augmentation de la FR
• la polypnée : c'est la ventilation minute = volume du cycle x FR, nécessite de connaître les volumes respiratoire
• la cyanose : témoin direct de l'hypoxémie et de la désaturation --> l'Hg saturée en O2 est rouge vif or quand elle est dénaturée elle prend une teinture bleutée. Le patient devient bleu et ++ aux extrémités

les signes de gravité :

• signes de lutte : diaphragme n'arrive plus à assurer suffisamment de ventilation donc on respire plus fort et plus et mise en jeu des muscles respiratoires accessoires : sterne-cléido-mastoïdien (tirage) et les muscles intercostaux
• fatigue respiratoire : survient après la lutte, diaphragme n'est plus fonctionnel. On observe une polypnée superficielle : FR augmente et volume inspirés diminue
• respiration abdominale paradoxale / balancement thoraco-abdominal : inspiration avec muscles accessoires qui contractent vers le haut pour créer une depression dans la cage thoracique. Diaphragme tiré vers le haut et abdomen aspiré à l'intérieur

--> thorax se gonfle et abdomen s'abaisse

patient fini par lâcher prise avec diminution des signes ce qui mène à l'arrêt respiratoire puis arrêt cardiaque et mort

On peut aussi observer en cas de fatigue respiratoire

• des signes circulatoire : sécrétion de cathécolamine, tachycardie et HTA
• des signes neurologique : agitation psychomotrice et mise en place de mécanismes de survie via activation du système sympathique

les signes de gravité de l'hypercapnie :

• sueurs accrus
• HTA
• trouble de la conscience voir coma hypercapnique si très sévère

--> traitement par ventilation avec masque ou intubation

le signe de référence de l'hypoxémie : la cyanose

ATTENTION : dans le cas d'une étiologie neuro-musculaire ou d'une maladie neuromusculaire, on aura aucun signe neuro-musculaire de gravité, pas de signe de lutte,...

examen complémentaire prescrit : gaz du sang, électrocardiogramme, radio du thorax

2 grandes étiologique possibles :

• défaillance de la pompe ventilatoire : hypoventilation et hypercapnie
• défaillance de l'échangeur gazeux : shunt et hypoxémie

Atteinte du SNC : coma : commande centrale de la respiration est diminuée

Cliniquement :

• Troubles de la vigilance
• Dyspnée absente
• Alternance tachypnée / bradypnée
• Encombrement bronchique : ne tousse pas bien

Atteinte du SNP : touche les nerfs respiratoires et les autres

Cliniquement :

• Trouble de la déglutition
• Absence de tirage de cause neuro-musculaire
• Respiration paradoxale si atteinte du nerf qui innerve le diaphragme
• Diminution de la capacité vitale
• Encombrement respiratoire et toux inefficace

Atteinte du thorax : dysfonctionnement du soufflet thoracique

• Atteinte osseuse : fracture de côtes ou volet costal (fracture de deux ou plusieurs côtes à la suite) entraîne une désolidarisation, zone non fixe s'enfonce dans le poumon
• atteinte pleurale : pleurésie (liquide), hémothorax (sang), pneumothorax (air)

atteinte des voies aériennes supérieures : atteinte laryngo-trachéale

cliniquement :

• dyspnée inspiratoire : VAS diminuer
• du wheezing : sifflement à l'inspiration

atteinte des voies aériennes inférieures : atteinte bronchique

cliniquement :

• dyspnée avec freinage expiratoire
• des sibilances : sifflements à l'expiration

oedème pulmonaire : présence d'eau dans les alvéoles ce qui les bouchent. On a 2 types :

-oedème cardiogénique hydrostatique : coeur défaillant, pression en amont du coeur gauche augmente donc sang s'accumule dans les capillaires pulmonaires avec fuite dans les alvéoles (insuffisance ventriculaire gauche ou rétrécissement mitral)

cliniquement :

• augmentation de la pression hydrostatique
• survenue brutale
• contexte cardiaque

-oedème lésionnels : inflammation, mb alvéolo-capillaire abimée donc plus perméable avec fuite (sepsis, pneumonie, inhalation de liquide gastrique ou noyade)

cliniquement :

• altération de la mb alvéolo-capillaire
• survenue progressive
• contexte non cardiaque

pneumonie infectieuse :

• contexte infectieux : toux et expectoration purulente
• a l'examen clinique : râles bronchiques, atteinte bronchique et alvéolaire unilatéral + fièvre
• décelable à la radio du thorax

embolie pulmonaire :

• survenue brutale : caillot issue d'une jambe qui se loge dans une artère pulmonaire
• chez prsn qui ont une thrombose ou a risque de thrombose
• phlébites souvent absente
• signes d'insuffisance cardiaque droite
• poumon clairs à la radio ou à l'auscultation

--> étiologie très peu fréquente d'une IRA