La prise alimentaire nous fait passer de la sensation de faim à une sensation de satiété.
Ceci aboutit normalement à l’arrêt de la prise alimentaire.
Il existe ainsi donc 3 phases :
FACTEURS INFLUENÇANTS LA PRISE ALIMENTAIRE :
Le nombre et la répartition des prises alimentaires dans la journée, donc l’intervalle entre deux prises alimentaires, la quantité et la qualité de chaque prise alimentaire dépendent de différents facteurs :
Il existe des interactions fortes entre ces différents facteurs. La prise alimentaire est un comportement volontaire.
Parmi les facteurs socio-culturels, il y a :
Parmi les facteurs psycho-affectifs, il y a :
Parmi les facteurs cognitifs, il y a, par exemple, ceux liés à la volonté de perdre du poids, qui régulent l’importance de la prise alimentaire.
1.Régulation de la prise alimentaire:
REGULATION A COURT TERME
Sur le plan physiologique, il existe différents signaux de régulation de la prise alimentaire à court terme.
Ce sont les signaux élaborés pendant la prise alimentaire :
Ce sont aussi des signaux élaborés pendant la digestion :
Ces signaux agissent sur le volume et la durée de la prise alimentaire, mais également sur le rassasiement (le passage de la faim à la satiété).
Dès le début du repas, le cerveau reçoit des signaux périphériques pour activer une « cascade de la satiété ».
Ces signaux de régulation à court terme de la régulation interne comprennent des signaux sensoriels, des signaux digestifs et des signaux métaboliques.
Signaux sensoriels :
Signaux digestifs:
Signaux métaboliques:
Résumé de la régulation de la prise alimentaire :
REGULATION A COURT ET A LONG TERME
Facteurs environnementaux:
Facteurs hormonaux:
Différents facteurs hormonaux jouent un rôle dans cette régulation à court et à long terme dans :
Les hormones principales : la leptine et la ghréline
Elle s’oppose enfin à une hormone anorexigène appelée la leptine.
En général, l’obésité est plutôt due à une résistance à la leptine qu’à un défaut de production de la leptine.
De fait, cette analogie entre défaut de production à cette hormone pour la leptine s’image à l’insuline, qui comme la leptine est une hormone qui va avoir un effet anorexigène de réduction de la prise alimentaire.
Régulation de la faim:
Régulation de la satiété:
REGULATIONS EXTRA-HYPOTHALAMIQUES
1. Au niveau du tronc cérébral
Le principal autre centre de régulation s’appelle le noyau du tractus solitaire.
Il est situé un peu plus bas que l’hypothalamus, au niveau de la partie basse du tronc cérébral.
Comme l’hypothalamus médio-basal, le noyau du tractus solitaire est le deuxième centre de régulation de l’homéostasie énergétique, faisant la balance entre faim et satiété, et régulant la prise alimentaire.
Ce noyau du tractus solitaire est très clairement connecté à l’hypothalamus médio-basal via un circuit de l’homéostasie énergétique et de la régulation de la prise alimentaire.
La connexion entre le noyau du tractus solitaire et le noyau médio-basal se fait par des structures nucléaires et neuronales au niveau de la protubérance du tronc, qui s’appelle le complexe para brachial.
Le circuit part de la partie basse du tractus du tronc solitaire, passe par des noyaux du complexe para- brachial au niveau du pont, et ensuite se projette au niveau de l’hypothalamus médio-basal, au niveau du centre de la faim et de la satiété (l’hypothalamus latéral et Centro-médian).
Le noyau du tractus solitaire est un grand centre d’intégration qui reçoit l’afférence sensorielle du nerf vague. Le nerf vague est la 10ème paire crânienne, qui constitue une partie du système nerveux autonome parasympathique, et ce dernier transmet des informations liées à la distension et à la plénitude gastrique.
L’estomac distendu par la prise alimentaire va générer un influx sensitif, appelé intéroceptif viscéral, qui va passer par le nerf vague et aboutir à l’activation du noyau du tractus solitaire.
Ce nerf vague va pouvoir activer les centres de la faim et de la satiété au niveau hypothalamique, et aboutit à l’arrêt de la prise alimentaire.
2.Au niveau hormonale :
Enfin, dans les régulations extra-hypothalamique et en-dehors du tronc cérébral, on a vu précédemment qu’il y avait une production de différentes hormones peptidiques : la Cholécystokinine, le Peptide YY et le glucagon-like peptide 1, qui sont produites par le tractus digestif par le duodénum et le jéjunum pour la cholécystokinine jusqu’à l’iléon et le colon pour le peptide YY.
Ces différentes hormones vont agir sur différentes fonctions digestives :
Ces hormones jouent un rôle important dans l’amélioration de la digestion et dans l’arrivée/le prolongement du sentiment de satiété par le ralentissement des vidanges gastriques.
Un autre mode de régulation de la prise alimentaire est l’implication des circuits de la récompense (ou reward en anglais).
Ce sont différentes structures neuronales dans l’encéphale :
Ces différentes structures n’ont pas un rôle spécifique dans le comportement alimentaire, mais jouent un rôle par une action dans la motivation et le plaisir liés à la mise en jeu de différents transmetteurs comme la dopamine, l’acétylcholine, les cannabinoïdes endogènes.
Ce circuit de la motivation et du plaisir prend en compte les différents aspects de la motivation, et l’affectif de la prise alimentaire.
Ils vont donc, de ce fait, jouer un rôle important au-delà des effets de plénitude gastrique et des effets hormonaux que peuvent avoir la régulation hypothalamique.
D’autres types d’hormones vont jouer un rôle sur la régulation (plus ou moins à long terme) comme les œstrogènes ou les androgènes, impliqués dans l’interaction entre la prise alimentaire, l’activité physique et le métabolisme, et dont l’effet global peut être de diminuer l’appétit.
La régulation hypothalamique de la prise alimentaire comprend donc :
Ces deux parties de l’hypothalamus reçoivent une régulation par des hormones :
L’insuline provenant du pancréas a un effet similaire à la leptine.
D’autres hormones intestinales, qui peuvent être libérées après la prise alimentaire, comme la Cholécystokinine ou le Glucagon like peptide-1, et le peptide YY également libéré par l’intestin en réponse à l’augmentation de certains métabolites au niveau intestinal, et qui va activer les centres de la satiété et aboutir à cette sensation de satiété après la prise alimentaire.
Cette balance entre des facteurs orexigènes et anorexigènes est encore renforcée par le fait que les facteurs anorexigènes jouent un rôle inhibiteur sur le centre de la faim et inversement, les facteurs orexigènes comme la ghréline jouent un rôle inhibiteur sur le centre de la satiété.
Une fois que les neurones du centre de la faim ou du centre de la satiété ont été activés, libérant alors la POMC/ l’?-MSH ou CART, ces substances arrivent au centre intégrateur de l’hypothalamus, donc le
noyau paraventriculaire.
Elles vont faire la balance entre la modulation de la faim et de la satiété et vont agir sur différentes cellules cibles pour réguler cette situation et conduire à une régulation de la prise alimentaire.
La prise alimentaire nous fait passer de la sensation de faim à une sensation de satiété.
Ceci aboutit normalement à l’arrêt de la prise alimentaire.
Il existe ainsi donc 3 phases :
FACTEURS INFLUENÇANTS LA PRISE ALIMENTAIRE :
Le nombre et la répartition des prises alimentaires dans la journée, donc l’intervalle entre deux prises alimentaires, la quantité et la qualité de chaque prise alimentaire dépendent de différents facteurs :
Il existe des interactions fortes entre ces différents facteurs. La prise alimentaire est un comportement volontaire.
Parmi les facteurs socio-culturels, il y a :
Parmi les facteurs psycho-affectifs, il y a :
Parmi les facteurs cognitifs, il y a, par exemple, ceux liés à la volonté de perdre du poids, qui régulent l’importance de la prise alimentaire.
1.Régulation de la prise alimentaire:
REGULATION A COURT TERME
Sur le plan physiologique, il existe différents signaux de régulation de la prise alimentaire à court terme.
Ce sont les signaux élaborés pendant la prise alimentaire :
Ce sont aussi des signaux élaborés pendant la digestion :
Ces signaux agissent sur le volume et la durée de la prise alimentaire, mais également sur le rassasiement (le passage de la faim à la satiété).
Dès le début du repas, le cerveau reçoit des signaux périphériques pour activer une « cascade de la satiété ».
Ces signaux de régulation à court terme de la régulation interne comprennent des signaux sensoriels, des signaux digestifs et des signaux métaboliques.
Signaux sensoriels :
Signaux digestifs:
Signaux métaboliques:
Résumé de la régulation de la prise alimentaire :
REGULATION A COURT ET A LONG TERME
Facteurs environnementaux:
Facteurs hormonaux:
Différents facteurs hormonaux jouent un rôle dans cette régulation à court et à long terme dans :
Les hormones principales : la leptine et la ghréline
Elle s’oppose enfin à une hormone anorexigène appelée la leptine.
En général, l’obésité est plutôt due à une résistance à la leptine qu’à un défaut de production de la leptine.
De fait, cette analogie entre défaut de production à cette hormone pour la leptine s’image à l’insuline, qui comme la leptine est une hormone qui va avoir un effet anorexigène de réduction de la prise alimentaire.
Régulation de la faim:
Régulation de la satiété:
REGULATIONS EXTRA-HYPOTHALAMIQUES
1. Au niveau du tronc cérébral
Le principal autre centre de régulation s’appelle le noyau du tractus solitaire.
Il est situé un peu plus bas que l’hypothalamus, au niveau de la partie basse du tronc cérébral.
Comme l’hypothalamus médio-basal, le noyau du tractus solitaire est le deuxième centre de régulation de l’homéostasie énergétique, faisant la balance entre faim et satiété, et régulant la prise alimentaire.
Ce noyau du tractus solitaire est très clairement connecté à l’hypothalamus médio-basal via un circuit de l’homéostasie énergétique et de la régulation de la prise alimentaire.
La connexion entre le noyau du tractus solitaire et le noyau médio-basal se fait par des structures nucléaires et neuronales au niveau de la protubérance du tronc, qui s’appelle le complexe para brachial.
Le circuit part de la partie basse du tractus du tronc solitaire, passe par des noyaux du complexe para- brachial au niveau du pont, et ensuite se projette au niveau de l’hypothalamus médio-basal, au niveau du centre de la faim et de la satiété (l’hypothalamus latéral et Centro-médian).
Le noyau du tractus solitaire est un grand centre d’intégration qui reçoit l’afférence sensorielle du nerf vague. Le nerf vague est la 10ème paire crânienne, qui constitue une partie du système nerveux autonome parasympathique, et ce dernier transmet des informations liées à la distension et à la plénitude gastrique.
L’estomac distendu par la prise alimentaire va générer un influx sensitif, appelé intéroceptif viscéral, qui va passer par le nerf vague et aboutir à l’activation du noyau du tractus solitaire.
Ce nerf vague va pouvoir activer les centres de la faim et de la satiété au niveau hypothalamique, et aboutit à l’arrêt de la prise alimentaire.
2.Au niveau hormonale :
Enfin, dans les régulations extra-hypothalamique et en-dehors du tronc cérébral, on a vu précédemment qu’il y avait une production de différentes hormones peptidiques : la Cholécystokinine, le Peptide YY et le glucagon-like peptide 1, qui sont produites par le tractus digestif par le duodénum et le jéjunum pour la cholécystokinine jusqu’à l’iléon et le colon pour le peptide YY.
Ces différentes hormones vont agir sur différentes fonctions digestives :
Ces hormones jouent un rôle important dans l’amélioration de la digestion et dans l’arrivée/le prolongement du sentiment de satiété par le ralentissement des vidanges gastriques.
Un autre mode de régulation de la prise alimentaire est l’implication des circuits de la récompense (ou reward en anglais).
Ce sont différentes structures neuronales dans l’encéphale :
Ces différentes structures n’ont pas un rôle spécifique dans le comportement alimentaire, mais jouent un rôle par une action dans la motivation et le plaisir liés à la mise en jeu de différents transmetteurs comme la dopamine, l’acétylcholine, les cannabinoïdes endogènes.
Ce circuit de la motivation et du plaisir prend en compte les différents aspects de la motivation, et l’affectif de la prise alimentaire.
Ils vont donc, de ce fait, jouer un rôle important au-delà des effets de plénitude gastrique et des effets hormonaux que peuvent avoir la régulation hypothalamique.
D’autres types d’hormones vont jouer un rôle sur la régulation (plus ou moins à long terme) comme les œstrogènes ou les androgènes, impliqués dans l’interaction entre la prise alimentaire, l’activité physique et le métabolisme, et dont l’effet global peut être de diminuer l’appétit.
La régulation hypothalamique de la prise alimentaire comprend donc :
Ces deux parties de l’hypothalamus reçoivent une régulation par des hormones :
L’insuline provenant du pancréas a un effet similaire à la leptine.
D’autres hormones intestinales, qui peuvent être libérées après la prise alimentaire, comme la Cholécystokinine ou le Glucagon like peptide-1, et le peptide YY également libéré par l’intestin en réponse à l’augmentation de certains métabolites au niveau intestinal, et qui va activer les centres de la satiété et aboutir à cette sensation de satiété après la prise alimentaire.
Cette balance entre des facteurs orexigènes et anorexigènes est encore renforcée par le fait que les facteurs anorexigènes jouent un rôle inhibiteur sur le centre de la faim et inversement, les facteurs orexigènes comme la ghréline jouent un rôle inhibiteur sur le centre de la satiété.
Une fois que les neurones du centre de la faim ou du centre de la satiété ont été activés, libérant alors la POMC/ l’?-MSH ou CART, ces substances arrivent au centre intégrateur de l’hypothalamus, donc le
noyau paraventriculaire.
Elles vont faire la balance entre la modulation de la faim et de la satiété et vont agir sur différentes cellules cibles pour réguler cette situation et conduire à une régulation de la prise alimentaire.