La prise alimentaire nous fait passer de la sensation de faim à une sensation de satiété.

Ceci aboutit normalement à l’arrêt de la prise alimentaire.

Il existe ainsi donc 3 phases :

• La phase pré-ingestive, correspond donc à la faim.
• La phase prandiale, correspond à la prise alimentaire et donc au rassasiement progressif.
• La phase post-prandiale, correspond à la satiété.

FACTEURS INFLUENÇANTS LA PRISE ALIMENTAIRE :

Le nombre et la répartition des prises alimentaires dans la journée, donc l’intervalle entre deux prises alimentaires, la quantité et la qualité de chaque prise alimentaire dépendent de différents facteurs :

• Energétiques
• Socio-culturels
• Psycho-affectifs
• Cognitifs

Il existe des interactions fortes entre ces différents facteurs. La prise alimentaire est un comportement volontaire.

• Parmi les facteurs énergétiques, il y a des facteurs qui sont liés aux valeurs énergétiques des nutriments absorbés et des facteurs liés aux besoins métaboliques, à l’état physiologique du corps.

Parmi les facteurs socio-culturels, il y a :

• Des facteurs liés aux traditions culturelles ou religieuses
• Des facteurs liés aux pratiques et aux conceptions alimentaires, comme le fait de consommer ou non de la viande,
• Des facteurs liés aux ressources financières de l’individu,
• Des facteurs liés aux facilités de prendre des repas, et au temps disponible pour prendre ces repas,
• Des facteurs liés à la disponibilité des aliments

Parmi les facteurs psycho-affectifs, il y a :

• Ceux liés à des stress extéroceptifs (l’environnement)
• Ceux liés à un feedback sensoriel de la prise alimentaire (l’historique et la mémoire de ce feedback jouent également énormément)
• Ceux liés à l’état général

Parmi les facteurs cognitifs, il y a, par exemple, ceux liés à la volonté de perdre du poids, qui régulent l’importance de la prise alimentaire.

1.Régulation de la prise alimentaire:

REGULATION A COURT TERME

Sur le plan physiologique, il existe différents signaux de régulation de la prise alimentaire à court terme.

Ce sont les signaux élaborés pendant la prise alimentaire :

• Les signaux sensoriels liés à l’aspect, l’odeur, le goût, la texture, des aliments

Ce sont aussi des signaux élaborés pendant la digestion :

• Des signaux digestifs intéroceptifs, c’est-à-dire de sensibilité viscérale liée au remplissage de l’estomac, qui joue un rôle important dans la sensation de satiété.
• Des signaux métaboliques (liés à la composition des aliments)

Ces signaux agissent sur le volume et la durée de la prise alimentaire, mais également sur le rassasiement (le passage de la faim à la satiété).

Dès le début du repas, le cerveau reçoit des signaux périphériques pour activer une « cascade de la satiété ».

Ces signaux de régulation à court terme de la régulation interne comprennent des signaux sensoriels, des signaux digestifs et des signaux métaboliques.

Signaux sensoriels :

• Palatabilité : goût surtout, puis texture, odeur, température des aliments. Si des aliments ont une forte palatabilité, il y aura moins de sensibilité au feedback anorexigène ; on aura plus tendance à prendre ces aliments qui flattent le goût de la personne.
• Alliesthésie : diminution du caractère agréable avec l’augmentation de la quantité ingérée. Donc, même si l’aliment a une forte palatabilité, un goût très flatteur pour la personne, plus on va ingérer cet aliment, moins le caractère agréable se fera sentir et favorisera la prise alimentaire.

Signaux digestifs:

• Le facteur le plus important est le facteur de distension et de remplissage de l’estomac, qui envoie des signaux sensoriels intéroceptifs au cerveau.
• Le remplissage de l’estomac va être un facteur extrêmement important de diminution de la faim, et donc de la réduction et de l’arrêt de la prise alimentaire en rapport avec la pression et la distension de l’estomac, et l’activation de récepteurs à cette distension de l’estomac.

Signaux métaboliques:

• La libération de certaines hormones au niveau de l’estomac va s’effectuer en fonction de l’augmentation de certaines protéines ou lipides au niveau de l’intestin.
• Elles proviennent de la dégradation de la prise alimentaire, notamment la libération de Cholécystokinine et de glucagon-like peptide 1 (GLP-1).
• Ces hormones ont un rôle important dans le passage alimentaire et dans la sensation de satiété, même si le remplissage de l’estomac n’est pas très important : non seulement la distension de l’estomac joue un rôle dans la prise alimentaire, mais également la qualité des nutriments et donc la possibilité de libérer ces hormones au niveau intestinal après la prise alimentaire.

Résumé de la régulation de la prise alimentaire :

• On a donc le passage progressif de la faim à la satiété au cours du repas, avec des facteurs sensoriels, par exemple la palatabilité des aliments qui joue un grand rôle à très court terme.
• On a ensuite des facteurs digestifs comme la distension de l’estomac, et les facteurs métaboliques, notamment la libération d’hormones au niveau intestinal.
• Tout cela va conduire à une sensation de satiété, qui, à long terme, va diminuer et retourner à la condition de faim qui va favoriser la prise alimentaire.
• L’intervalle entre la situation de satiété et la situation de faim est liée à de nombreux facteurs vus précédemment.

REGULATION A COURT ET A LONG TERME

Facteurs environnementaux:

• La température est inversement corrélée à la prise alimentaire.
• En effet, la prise alimentaire va être une source de production de chaleur par la digestion.
• De ce fait, la prise alimentaire va plutôt être favorisée dans les situations où les températures sont fraîches, pour augmenter cette production de chaleur.
• Au contraire, la prise alimentaire va être réduite lorsque les températures sont chaudes, puisqu’il n’y aura pas cette nécessité pour le corps de produire de la chaleur grâce à l’alimentation et à la digestion.

Facteurs hormonaux:

Différents facteurs hormonaux jouent un rôle dans cette régulation à court et à long terme dans :

• La régulation de la masse grasse, l’influence des cellules adipeuses et de l’adiposité corporelle.
• La régulation hypothalamique est extrêmement importante. Elle existe à court terme mais également à long terme. Elle est retardée par rapport à la prise alimentaire et va notamment réguler le passage en situation de faim et l’intervalle entre deux prises alimentaires.
• Modulation de la sensation de faim
• Modification de l’homéostasie énergétique, de l’équilibre énergétique qui va être un facteur impliqué dans le signal de nécessité de prise alimentaire.

Les hormones principales : la leptine et la ghréline

• Dans ces facteurs hormonaux, il en existe plusieurs impliqués dans l’augmentation ou la diminution de la prise alimentaire, donc dans le côté orexigène ou anorexigène.
• L’hormone la plus importante, augmentant la prise alimentaire, s’appelle la ghréline.
• C’est un facteur de régulation à court terme de la prise alimentaire, qui est un peptide sécrété par l’estomac et le duodénum.
• La sécrétion de ghréline va augmenter avec l’amaigrissement et favoriser la prise alimentaire.
• Elle diminue normalement avec la prise de poids (la prise de poids doit donc normalement réduire les signaux favorisant la prise alimentaire).
• La ghréline agit également au niveau de l’hypothalamus, sur les neurones qui sécrètent du Neuropeptide Y.
• Elle a un rôle dans la croissance en stimulant la libération de l’hormone de croissance GH.

Elle s’oppose enfin à une hormone anorexigène appelée la leptine.

• La leptine est une hormone peptidique qui va réduire la prise alimentaire (nécessité et motivation de prendre des aliments).
• Elle est sécrétée par les adipocytes (cellules graisseuses).
• Elle a une action inverse à la ghréline : la leptine diminue la faim, augmente la dépense énergétique et active d’autres neurones au niveau de l’hypothalamus : les neurones à prochiomélanocortine (POMC). La leptine s’oppose à la ghréline, et un déficit ou une résistance à la leptine empêche de freiner la prise alimentaire.
• La prise alimentaire augmente et aboutit à l’obésité.
• On peut le voir dans l’image, où les souris sont mutées pour ne pas produire de leptine et deviennent obèses.
• L’obésité peut être liée à un défaut de production de leptine, mais aussi à une résistance à la leptine, comme cela peut-être le cas avec l’insuline.

En général, l’obésité est plutôt due à une résistance à la leptine qu’à un défaut de production de la leptine.

De fait, cette analogie entre défaut de production à cette hormone pour la leptine s’image à l’insuline, qui comme la leptine est une hormone qui va avoir un effet anorexigène de réduction de la prise alimentaire.

Régulation de la faim:

• La régulation hypothalamique de la prise alimentaire est liée à cette balance entre un circuit orexigène, donc favorisant la prise alimentaire et de fait diminuant la dépense énergétique, et, au contraire, des parties de l’hypothalamus qui ont un effet anorexigène donc réduisant la prise alimentaire et augmentant la dépense énergétique.
• La partie de l’hypothalamus impliquée dans les sensations de faim et de satiété est l’hypothalamus dit médio-basal (donc à la partie basale et médiale de l’hypothalamus), et comprenant des noyaux paraventriculaires décomposés en plusieurs noyaux : le noyau de l’hypothalamus latéral, noyau ventro- médian, noyau arqué.
• La régulation de l’appétit se fait par l’hypothalamus latéral et les neurones du système nerveux, qui font le lien entre le système nerveux et le système endocrinien, et dans ce cas présent le système endocrinien et le système digestif.
• Ces neurones produisent différentes molécules comme le neurone neuropeptide Y (NPY), l’Agouti related protein (AgRP) et différentes orexines A et B.
• Toutes ces molécules ayant une action favorisant la prise alimentaire. Si ces molécules fonctionnent trop, elles peuvent aboutir à une prise de poids, pouvant mener à l’obésité.

Régulation de la satiété:

• Il s’agit de l’hypothalamus centro-médian.
• Les médiateurs sont l’?-Mélanocyte stimulating Hormon (?-MSH), qui provient du clivage de le POMC, et d’un autre type de molécule qui s’appelle cocain- and amphetamine regulated transcript (CART), qui est la deuxième molécule impliquée dans cet effet anorexigène.
• Ce sont les deux molécules produites par les neurones du centre hypothalamique de la satiété, ils vont permettre la diminution de la prise alimentaire.

REGULATIONS EXTRA-HYPOTHALAMIQUES

1. Au niveau du tronc cérébral

Le principal autre centre de régulation s’appelle le noyau du tractus solitaire.

Il est situé un peu plus bas que l’hypothalamus, au niveau de la partie basse du tronc cérébral.

Comme l’hypothalamus médio-basal, le noyau du tractus solitaire est le deuxième centre de régulation de l’homéostasie énergétique, faisant la balance entre faim et satiété, et régulant la prise alimentaire.

Ce noyau du tractus solitaire est très clairement connecté à l’hypothalamus médio-basal via un circuit de l’homéostasie énergétique et de la régulation de la prise alimentaire.

La connexion entre le noyau du tractus solitaire et le noyau médio-basal se fait par des structures nucléaires et neuronales au niveau de la protubérance du tronc, qui s’appelle le complexe para brachial.

Le circuit part de la partie basse du tractus du tronc solitaire, passe par des noyaux du complexe para- brachial au niveau du pont, et ensuite se projette au niveau de l’hypothalamus médio-basal, au niveau du centre de la faim et de la satiété (l’hypothalamus latéral et Centro-médian).

Le noyau du tractus solitaire est un grand centre d’intégration qui reçoit l’afférence sensorielle du nerf vague. Le nerf vague est la 10ème paire crânienne, qui constitue une partie du système nerveux autonome parasympathique, et ce dernier transmet des informations liées à la distension et à la plénitude gastrique.

L’estomac distendu par la prise alimentaire va générer un influx sensitif, appelé intéroceptif viscéral, qui va passer par le nerf vague et aboutir à l’activation du noyau du tractus solitaire.

Ce nerf vague va pouvoir activer les centres de la faim et de la satiété au niveau hypothalamique, et aboutit à l’arrêt de la prise alimentaire.

2.Au niveau hormonale :

Enfin, dans les régulations extra-hypothalamique et en-dehors du tronc cérébral, on a vu précédemment qu’il y avait une production de différentes hormones peptidiques : la Cholécystokinine, le Peptide YY et le glucagon-like peptide 1, qui sont produites par le tractus digestif par le duodénum et le jéjunum pour la cholécystokinine jusqu’à l’iléon et le colon pour le peptide YY.

Ces différentes hormones vont agir sur différentes fonctions digestives :

• Ralentir la vidange gastrique pour pérenniser/prolonger la sensation de plénitude gastrique donc réduire la prise alimentaire.
• Augmentation de la d’insuline, dont on a vu l’influence anorexigène sous l’influence de la GLP-1.
• Amélioration de l’absorption alimentaire en augmentant la sécrétion des sels biliaires et des sécrétions pancréatiques pour la Cholécystokinine.
• Augmentation de l’absorption intestinale pour le peptide YY.

Ces hormones jouent un rôle important dans l’amélioration de la digestion et dans l’arrivée/le prolongement du sentiment de satiété par le ralentissement des vidanges gastriques.

Un autre mode de régulation de la prise alimentaire est l’implication des circuits de la récompense (ou reward en anglais).

Ce sont différentes structures neuronales dans l’encéphale :

• les structures céphaliques comme le noyau accumbens, l’aire tegmentale ventrale ou le pallidum.

Ces différentes structures n’ont pas un rôle spécifique dans le comportement alimentaire, mais jouent un rôle par une action dans la motivation et le plaisir liés à la mise en jeu de différents transmetteurs comme la dopamine, l’acétylcholine, les cannabinoïdes endogènes.

Ce circuit de la motivation et du plaisir prend en compte les différents aspects de la motivation, et l’affectif de la prise alimentaire.

Ils vont donc, de ce fait, jouer un rôle important au-delà des effets de plénitude gastrique et des effets hormonaux que peuvent avoir la régulation hypothalamique.

D’autres types d’hormones vont jouer un rôle sur la régulation (plus ou moins à long terme) comme les œstrogènes ou les androgènes, impliqués dans l’interaction entre la prise alimentaire, l’activité physique et le métabolisme, et dont l’effet global peut être de diminuer l’appétit.