pb: comment la structure de la cellule musculaire permet-elle son raccourcissement et donc la contraction musculaire?

I) structure du muscle

muscles squelettiques--> muscles reliés aux os du squelette par des tendons, ces muscles permettent les mouvements.

un muscle squelettique est formé de fibres musculaires longitudinales (myocytes) de 10 à 100 micromètres de diamètres pouvant atteindre plusieurs centimètres de long et formées de plusieurs cellules fusionnées (plusieurs noyaux) chaque fibres rassemble plusieurs myofibrilles.

(schéma p1)

Le muscle strié est un ensemble de cellules musculaires dites striées, organisées en faisceaux musculaires.

Le raccourcissement et l'épaississement des muscles lors de la contraction musculaires permettent le mouvement relatif des deux os auxquels ils sont reliés par des tendons.

une fibre résulte de la fusion de plusieurs cellules (d'où la présence de nombreux noyaux dans chaque fibre), le cytoplasme est rempli de filaments de nature protéique groupés en cylindre appelés myofibrilles__> elles donnent l'aspect strié caractéristiques des fibres musculaires squelettiques.

Chaque myofibrilles est formé d'une succession de sarcomères limités par deux stries Z.

Ce sont des unités structurales et fonctionnellesqui se contracte toutes de manière comparable

-->Si la longueur d'un sarcomère passe de 2.5 um à 2 um, une myofibrille fromée de 20 000

sarcomères se raccourcit de 1 cm.

Chaque sarcomère est formé de myofilaments longitudinaux

ce sont des assemblages protéique fibreux, visibles uniquement au microscope électronique et parallèles entre eux.

On distingue:

• des myofilaments épaix de myosine, localisés au niveau des bandes sombres
• des myofilaments fins d'actine, rattachés aux stries Z.

(schéma p3)

-la cellule musculaire, cellule spécialisée, est caractérisée par un cytosquelette particulier (actine et myosine) permettant le raccourcissement de la cellule.

II) le mécanisme de contraction

A) la contraction muscu au niveau des myofibrilles

au niveau d'une plaque motrice, l'arrivée d'un train de potentiel d'action dans le motoneurone provoque la libération d'un neurotransmetteur: l'acétylcholine la fixation de cette dernière sur un récepteur membranaire de la cellule muscu induit une dépolarisation membranaire: c'est le potentielle d'action muscu (schéma p391)

-en réponse à un excitation :

• les bandes claires I (actine seule) diminuent de longueur*
• les bandes sombres A ne changent pas de dimension, mais la zone médiane (la zone H où il n'y a que de la myosine) tend à disparaître

Ces transformations montrent que les filaments d'actine et de myosine ne se raccourcissent pas mais glissent les uns par apport aux autres: les deux stries Z délimitant un sarcomère se rapprochent l'un de l'autre

Ce phénomène se produisant simultanément pour tous les sarcomères de la cellule, il en résulte un raccourcissement globale de la cellule musculaire selon l'axe longitudinale

B) l'utilisation de l'ATP au cours de la contraction musculaire

-le glissement des fibres d'actine et de myosine néccésite de l'énèrgie et donc de l'ATP ( adénosine triphosphate) (schéma doc 7 p4)

• la molécule de myosine est une protéine dont la structure présente une tête globuleuse reliée à une partie cylindrique par une zone charnière flexible

-la tête globuleuse a deux parties fondamentales:

• capacités de se lier aux molécules d'actine des filaments fins
• capacité de catalyser l'hydrolyse de l'ATP

-ATP + Ca 2+ sont essentielle à la contraction muscu

--> hydrolyse ATP (fourni/ libère énergie nécessaire à la contraction)

--> synthèse ATP (consomme énergie)

myosine--> catalyse la production énergie--> lie molécule d'actine

(schéma p5)

remarque schéma: l'ATP est nécessaire pour le retour au repos des myofilaments (étape 4), en absence d'ATP, le muscle reste en position 3, donc en position contractée ( c'est cette situation qui est responsable de la rigidité cadavérique)

Donc la contraction musculaire nécessite des ions calcium et l'utilisation d'ATP comme source d'énergie.

III) les myopathies, un exemple de dysfonctionnement des cellules musculaires

--> myopathie de Duchenne, maladie génétique qui touche toute la musculature. Elle se caractérise par un affaiblissement progressif des muscles aboutissant à une grâce incapacité motrice et respiratoire.

-à l'échelle cellulaire:

• cellules musculaires sont continument affectés par des lésions qui conduisent à leurs destruction
• cellule envahie caulagène, + de cellule conjonctif , - de cellule musculaire
• absence de dystrophine chez le patient atteint

-à l'échelle de l'organisme:

• difficultés motrice
• dysfonctionnement cardiaque et respiratoire

ensuite, la dystrophine, anomalie génétique --> vient d'une mutation du gène responsable de sa synthèse Gène DMD situé sur sa partie propre à X

trois protéines: protéine cytoplasmique, dystrophine + filaments actine, protéine matrice extra cellulaire

elles assurent la contraction et le relâchement

-absence de dystrophine entraine lésions--> membrane plasmique se échire, caulagène entre dans la cellule--> meurt.

Dans certaines myopathies, la dégénérescence des cellules musculaires est due à un défaut dans les interactions entre les protéines membranaires des cellules et la matrice extra-cellulaire

Ce default d'interaction résulte d'une mutation dans le gène (porté par le chromosome X) codant la protéine dystrophine.

Celle- ci est une molécule en forme de bâtonnet qui relie les filaments d'actines à la matrice extra cellulaire.

Cela assure une cohérence structurale nécessaire à des contractions répétée.

Si la dystrophine dégénère, la répétition de microlésions conduit à terme à la dégénérescence des fibres muscu.

(schéma p8)