Phénomène plaques d'athérome (composante lipidique, oxydatif, inflammatoire)

RCVA: hypercholstérolémie

diabète

HTA

tabagisme

sédentarité

obésité

syndrome métabolique

Selon zone, différents types de complications : AVC , SCA/IDM, anévrysme, dissection, anévrysmes, ischémie mésentérique (aorte abdo) , AOMI

= lipoprotéines .Différents groupes

• Fabriquée par le foie= VLDL qui se transforment en LDL (voie exogène) sous l'effet des lipases
• Voie réverse : tissu vers le foie
• VOie endogène = HDL qui se forme dans le sg
• 
  

Prélèvement à jeun de 12h - tube sec

dosage Trigly = quantité de chylomicrons et qté de VLDL (car en contiennent +++)

Dosage chol Total reflète VLDL et HDL

Causes

Cause hyperchol = primaire ou secondaires (pancréatite), syndr nephrotique, hypothyroidie

Cause hypochol = primaire ; insuf hépatiq, dénutrition, K , hyperthyroidie

Cause hypertrigly: primaire, génétiq

secondaire alcool, diabète, pancréatite , patho hép hypothiroidie

hypotrigly= dénutrition, cachexie

POurquoi doser?

dépistage standard : chol tot, trigly. Si anomalies = faire EAL

Recos HAS: H de + de 40ans

F de + de 50 ans

Après 80 ans inutile (car mesure risque RCVA à 10ans )

prescription pilule (avec GAJ)

non justifié de faire + d'1 fois/5ans sauf si RCVA

NB: conso de sucre entraine fabrication acide gras et donc augmentation trigly

Score de la société européenne de cardio qui rapporte risque de mortalité à 10 ans.

Différents tableaux de calcul en fonction des pays d'origine classés par faible risque/haut risque / très haut risque

= syndrome clinico biologique

NB: recos activité phys 150 min endurance/semaine + 2*/semaine renfo musculaire

Si rien n'est fait : risques d'entrée maladie

hypergly chronique . Glucose forme AGEs (Adevanced glycation products)

Entraine vieillissement accéléré + RCVA + dysrégulation des fonctions cellulaires / K

Glucose = nutriment indispensable pour prod ATP (source d'enrgie cellulaire) pour cerveau et GR

toxicité

Régul glycémie = adaptation aux besoins de dl'organisme

-hormones hypergly: glucagon, cortisol adré, hormone de roissance

-hormones hypogly : insuline

• excès d’insuline (traitement diabète, insulinome) → hypo =Coma → décès
• Déficit d’insuline (diabète

=Hyperglycémie aigüe (coma hyperosmolaire, acidocétose) → Coma → décès

= hypergly chronique → Complications microvasculaires (rétine, reins, cerveau)

→ Complications macrovasculaires (athérosclérose → augmentation risque cardiovasculaire)

Diagnostic:

En dessous 1.10g/l : normal

entre 1.10 et 1intolérance aux hydrates de carbone = syndr métabolique

Surveillance biologique

Processus de glycation des protéines = Réaction chimique spontanée et irréversible des protéines en présence de glucose

Plus il y a de glucose, plus il y a de protéines glyquées

Plus le contact avec le glucose est long, plus il y a de protéines glyquées

Normes : HbA1c : 4 - 6% Fructosamines : 240 – 390 μmol/100g prot (fructosamines = protéines sériques glyquées

Recos HAS

Variant de L'Hb: mutation sur un gêne codant pour les chaines de globine = changement d'un ou plusieurs acides aminés

POur ces patients avec variants: dosage HbA1C non utile pour diag+ utliser les fructosamines jsuqu'à équilibre puis HbA1C pour suivi avec patient est son propre témoin

Fructosamines:

Elles représentent l’ensemble des protéines glyquées présentes dans le serum (concentration en lien avec tx glucose)

Leur renouvellement est beaucoup plus rapide que celui de l’HbA1c = 3 semaines dc dosage tous les mois

Dosage des fructosamines en cas de 

• Hémoglobinopathies (thalassémie, drépanocytose…)/ variant de l’Hb non pathologique
• Hémolyse chronique et/ou transfusions répétées (à faire juste avant la transfusion)
• Evaluation d’un changement de thérapeutique antidiabétique
• Au cours de la grossesse

Quand doser? recos HAS

issu de la dégradation de notre ADN (situation de K ou alimentation gras)

Eliminé par le rein

Acide urique plasmatique: 100-400 μmol/l

Acide urique urinaire: 2,5 -5 mmol/ 24 heures = alcalinisation des urines = lithiase urinaire

Dosage quand : crise de goutte, prééclampsie, ttt par chimio ou radiottt

• SYNDROME OBSTRUCTIF = Gène au passage de l’air dans

les voies aériennes

• SYNDROME RESTRICTIF= Gène à l’ampliation thoracique
• SYNDROME INTERSTITIEL = atteinte alvéoles
• HTA PULM = augmentation pression hydrostatique ds art pulm = oedème alvéolaire

-Surcharge cardiaque droite / Sténose AP

-Surcharge cardiaque gauche avec retentissement sur artères pulmonaires et cœur droit

• EP

Gazométrie : paramètres dosés

Gazométrie : paramètres calculés à partie des dosages

Bicar: vont augmenter ou baisser en fonction des troubles

NB : importance de noter la T car influe +++ sur résultats gazo

répartition liquidienne = 50%femmes / 60% hommes / 75% enfants

Eau secteur extracellulaire SEC : 20% , dépend du capital sodé (natrémie). NB: sel = ion extracellulaire

Eau Secteur Intracellulaire SIC : 40% Dépend de l’osmolarité extracellulaire (≈ protidémie)

Les divers espaces hydriques ont la même osmolarité= échanges entre SEC et SIC pour équilibrer

Toute modification de l'osmolarité d'un secteur hydrique provoque un mouvement d'eau pour rétablir

l'iso-osmolarité allant du secteur le plus hypotonique vers le secteur le plus hypertonique = Base de la physiopathologie des déshydratations et hyperhydratations

Le secteur qui est régulé par les entrées et les sorties = SECTEUR PLASMATIQUE

Les 2 règles des échanges hydrosodés

➢ L’isoosmolarité:l’osmolarité est la même dans tous les secteurs

➢ La neutralité:Somme des anions = Somme des cations

BES permet de mesurer le trou anionique dans les acidoses métaboliques

= différentiel entre anions et cations , calcul à faire selon formule : (Na+ + K+) - (Cl- + HCO3-) = 8-18 mmol/l. En dehors 8-18 = problème

trou anionique " src="https://cdn.jsdelivr.net/gh/jdecked/twemoji@16.0.1/assets/svg/2197.svg"/> si accumulation d’anions spécifiques :

- corps cétoniques (acidocétose diabétique)

- lactates (acidose lactique)

- phosphate, sulfate (insuffisance rénale)

- salicylate (intox à l’acide salicylique)

- formate (intox au méthanol)…

Trou anionique " src="https://cdn.jsdelivr.net/gh/jdecked/twemoji@16.0.1/assets/svg/2198.svg"/> :

- Hypoalbulinémie (albumine chargée négativement)

- hypergammaglobulinémie (protéines chargées positivement)

- hypercalcémie

- hypermagnésémie

LE BES → retentissement des acidoses sur le BES

H+ et K+ sont deux cations monovalents = mvt de K+ pour compenser variations H+

HCO3- " src="https://cdn.jsdelivr.net/gh/jdecked/twemoji@16.0.1/assets/svg/2197.svg"/> = alcalose métabolique

HCO3- " src="https://cdn.jsdelivr.net/gh/jdecked/twemoji@16.0.1/assets/svg/2198.svg"/> = acidose métabolique

K+ " src="https://cdn.jsdelivr.net/gh/jdecked/twemoji@16.0.1/assets/svg/2197.svg"/> = reflet de l’acidose

K+ " src="https://cdn.jsdelivr.net/gh/jdecked/twemoji@16.0.1/assets/svg/2198.svg"/> = reflet de l’alcalose

Le BES = Urée → informe sur le catabolisme azoté, la fonction hépatique et rénale

❖Témoin majeur du catabolisme azoté :

Urée " src="https://cdn.jsdelivr.net/gh/jdecked/twemoji@16.0.1/assets/svg/2197.svg"/>:

- régime hyperprotéique (catabolisme protéique exogène)

- saignement digestif

- jeune prolongé

- fièvre

- traumatisme musculaire

❖ Synthèse hépatique, élimination rénale :

Urée abaissé :

- insuffisance hépato-cellulaire, anomalie du cycle de l’urée

- hyperhydratation, grossesse, jeune enfant (" src="https://cdn.jsdelivr.net/gh/jdecked/twemoji@16.0.1/assets/svg/2197.svg"/> du DFG)

Urée augmentée

- insuffisance rénale aigue ou chronique, sujet agé (" src="https://cdn.jsdelivr.net/gh/jdecked/twemoji@16.0.1/assets/svg/2198.svg"/> du DFG)Urée " src="https://cdn.jsdelivr.net/gh/jdecked/twemoji@16.0.1/assets/svg/2197.svg"/>

Marqueur d’évaluation de la fonction rénale

Avec la créatinine

Le BES: Créatinine → informe sur la fonction rénale, influencée par la masse musculaire

La créatinine vient de la Créatine synthétisée par le foie est

-Stockée dans le muscle (phosphagène) +++ (réserve énergétique immédiate)

-dégradée en créatinine et éliminée par le rein

Augmentation créat si IR

Elle est filtrée au niveau du glomérule rénal et éliminée dans l’urine

Marqueur de référence pour l’évaluation de la fonction rénale

Définition=  Diminution progressive et irréversible du débit de filtration glomérulaire (DFG)

MRC (maladie rénale chronique) =

• Anomalie rénale fonctionnelle ou structurelle évoluant depuis plus de 3 mois

- anomalie morphologique cliniquement significative

- anomalie histologique

- anomalie biologique plasmatique ou urinaire (protéinurie, hématurie, leucocyturie)

• Et/ou DFG < 60 ml/min/1,73 m2 depuis plus de 3 mois

Dosage DFG: dosage créatininémie (μmol/L) + dosage créatininurie (μmol/L) + dosage débit urinaire (mL/min)

Donc calcul se fait sur urines de 24h mais problème de réalisation donc souvent DFG non mesuré mais estimation à partir de formule

Formule de Cockroft et Gault (plus trop utlisé)

Formule MDRD simplifiée (+ précis)

Formule CKD-EPI utilisé +++

Classification de l’évolution de l’insuffisance rénale en 5 stades Selon l’HAS 

Dosage protéinurie: 1er signe d'atteinte rénale

Filtration des protéines mais quasi totalité est réabsorée

Protéinurie physio = inf à 150mg/24h

-Bandelette urinaire

-dosage quantitatif

-dosage qualitatif : électrophorèse des protéines urinaires

Typage de la protéinurie

Pré-rénale = prod importante d'une protéine dans le sang

Post-rénale = rein intact, touche le tractus urinaire

Rénale= protéinurie glomérulaire (augmentation perméabilité = dysfonction filtre

protéinurie tubulaire (diminution réabsorption tubulaire, filtre fonctionne )

MÉTABOLISME PHOSPHOCALCIQUE

régulé sous 3 hormones : vit D , PTH, calcitonine

Bilan phospho calcique = A JEUN

Associé à calciurie et phospaturie des 24h + associé à protidémie (car le calcium se fixe aux protéines)

Dosage Vit D

provient des UV + alimentation (plantes, poisons gras, prod laitiers)

Augmente absorption du Ca et phosphates + augmente minéralisation osseuse.

Elle est donc hyperCa + Hyperphosphorémiante

Dosage non remboursé SAUF rachitisme, ostéomalacie, transplant rénal , chir bariatrique, perso âgées sujettes aux chutes répétées , sous certains ttt (notamment ostéoporose)

Dosage PTH

fabriqué par parathyroides

↑ réabsorption du calcium; ↓ réabsorption des phosphates = Hypercalcémiante Hypophosphorémiante

En cas d'IR: enjeu d'élimination; accumulation de fragments C-terminaux (élimination rénale)

Donc dosage PTH en fonction stade IR

Foie: 2 entrée vac: art hép + veine porte

2 sorties : veines hep et voies biliaires

NB: cobalamine = Vit B12 ; folates = vit B9

+ fonction de synthèse : albumines, protéines de transport,

• Protéines de la phase aiguë de l’inflammation
• albumines,
• protéines de transport,
• Facteurs de la coagulation

+ fonction d'épuration

• Ammoniaque
• Bilirubine Bilirubine libre transportée par l’albumine vers le foie par la veine porte (rate 80%) ou l’artère hépatique , transformée en conjuguée = bile
• Xénobiotiques (Médicaments, alcool, polluants, toxiques, colorants, conservateurs) 

+fonctions biliaires = fonction exocrine du foie

Bile = principale voie

= PAL et GGT = Élévation des enzymes hépatocytaires à localisation membranaire en premier

Calcul des voies biliaires +++

Cholangiocarcinome +++

Cancer de la tête du pancréas +++

Métastases hépatiques (GGT marqueur précoce), hépatocarcinome

Hépatite aigue ou chronique (en lien avec l’œdème parenchymateux)

élévation GGT: alcool, certains medocs , idiopathique (sans cholestase)

élévation PAL isolée : patho osseuse

Élévation des substances normalement excrétées par le foie dans la bile= bilirubine + acides biliaires

élévation bili = ictère

élévation acides biliaires = stéatorhée et prurit

ASAT ALAT transaminases

LDH

Ces deux derniers s'élèvent Selon niveau de souffrance hépatocytaire secondaire à la cholestase

Ictère

3 types

Ictères à bilirubine libre (indirecte) (NN)

Ictères à bilirubine conjuguée (directe) = rétention par cholestase

Ictères mixtes = cirrhose

Transaminases TGP/ALAT

TGO/ASAT

Hépatites aigues (virales, toxiques, médicamenteuses)

Hépatite chronique active

Nécrose ischémique du foie, Sd de Budd Chiari aigu (thrombose veine sus-hépatique)

Insuffisance cardiaque sévère (« foie cardiaque »)

Hépatopathie alcoolique subaigue : TGO > TGP (exogénose chronique favorise multiplication des

mitochondries dans les hépatocytes

Secondairement cholestase d'accompagnement = élévation GGT PAL bili

Albumine, préalbumine " src="https://cdn.jsdelivr.net/gh/jdecked/twemoji@16.0.1/assets/svg/2198.svg"/>" src="https://cdn.jsdelivr.net/gh/jdecked/twemoji@16.0.1/assets/svg/2198.svg"/> et Protéines totales " src="https://cdn.jsdelivr.net/gh/jdecked/twemoji@16.0.1/assets/svg/2198.svg"/>" src="https://cdn.jsdelivr.net/gh/jdecked/twemoji@16.0.1/assets/svg/2198.svg"/>

Facteurs de la coagulation " src="https://cdn.jsdelivr.net/gh/jdecked/twemoji@16.0.1/assets/svg/2198.svg"/>" src="https://cdn.jsdelivr.net/gh/jdecked/twemoji@16.0.1/assets/svg/2198.svg"/>, TP " src="https://cdn.jsdelivr.net/gh/jdecked/twemoji@16.0.1/assets/svg/2198.svg"/>" src="https://cdn.jsdelivr.net/gh/jdecked/twemoji@16.0.1/assets/svg/2198.svg"/>

Fibrinogène " src="https://cdn.jsdelivr.net/gh/jdecked/twemoji@16.0.1/assets/svg/2198.svg"/> tardive 

Transferrine " src="https://cdn.jsdelivr.net/gh/jdecked/twemoji@16.0.1/assets/svg/2198.svg"/>

Cholestérol " src="https://cdn.jsdelivr.net/gh/jdecked/twemoji@16.0.1/assets/svg/2198.svg"/>Glycémie " src="https://cdn.jsdelivr.net/gh/jdecked/twemoji@16.0.1/assets/svg/2198.svg"/> Lactates " src="https://cdn.jsdelivr.net/gh/jdecked/twemoji@16.0.1/assets/svg/2197.svg"/> Si insuffisance hépatique sévère

Ammoniaque " src="https://cdn.jsdelivr.net/gh/jdecked/twemoji@16.0.1/assets/svg/2197.svg"/>" src="https://cdn.jsdelivr.net/gh/jdecked/twemoji@16.0.1/assets/svg/2197.svg"/> (risque encéphalopathie hep)

= Hépatites fulminantes virales (toxiques, médicamenteuses, ischémiques

=Cirrhose décompensée

=Shunt porto-cave chir ou spontané (VO)

1 protéines

Hyperprotéinémie > 80 g/L

Hémoconcentration par déshydratation 

Production par l'organisme d'une quantité massive d'immunoglobuline anormale

Hypoprotéinémie < 60 g/L

" src="https://cdn.jsdelivr.net/gh/jdecked/twemoji@16.0.1/assets/svg/2198.svg"/> synthèse hépatique ou " src="https://cdn.jsdelivr.net/gh/jdecked/twemoji@16.0.1/assets/svg/2197.svg"/> excrétion / dégradation

2-Albumine 55-60% des protéines plasmatiques = 35-50g/L

Hypoalbuminémie < 35 g/L

insuf hép ou augmentation excrétion/dégradation

Hyperalbuminémie n'existe pas (hémoconcentration liée à une déshydratation extracellulaire)

3-Glycoprotéines

4-Marqueurs inflam = protéines de la réaction inflam , synthétisée par le foie

CRP " src="https://cdn.jsdelivr.net/gh/jdecked/twemoji@16.0.1/assets/svg/2197.svg"/> Si taux sup à 10mg/l: refaire dosage à 2-3 semaines

Augmentation franche

- Infections bactériennes (néonatale, post chirurgicale +++, et d’autres infections bactériennes sévères)

- Pathologies rhumatismales (arthrite rhumatoïde, spondylarthrite ankylosante, vascularite, etc.)

- Pathologies digestives (maladie de Crohn)

- Affections malignes (myélome, lymphomes, sarcomes, carcinomes)

- Nécroses ischémique quelque soit le lieu (IDM, mésentérique….)

- Traumatismes importants, chirurgie, brûlures

Elevation faible

-infections virale

- Certaines connectivites (lupus, sclérodermie)

- Certaines pathologies digestives (RCH)

Pas de causes connues de diminution de la CRP