• Les tendons sont constitués de 3 éléments de base : ténocytes, matrice extracellulaire et collagène (principalement de type I).

• Le collagène est disposé en une hiérarchie de fibres linéaires serrées entourées de gaines de tissu conjonctif, présentes dans l’endotendon et l’épitendon.

• Les tendons sont principalement avasculaires : leurs nutriments proviennent de la diffusion à partir des tissus conjonctifs voisins.

• Les ténocytes assurent la surveillance et la réparation du tendon en sécrétant la matrice extracellulaire lorsqu’ils sont stimulés.

• La tendinopathie dégénérative entraîne la dégradation du collagène de type I et une calcification intratendineuse diffuse.

• La tendinopathie calcifiante (TC) correspond à la formation d’un foyer unique de cristaux d’hydroxyapatite de calcium, enchâssé entre des fibrilles de collagène saines.

• La théorie prédominante est celle d’une « guérison à médiation cellulaire défaillante ».

• Des microtraumatismes répétés ou une surcharge mécanique provoquent une réponse de guérison aberrante et la formation de calcifications focales.

• Le dépôt calcique serait une réponse protectrice et structurante de l’organisme.

• Les tendons les plus sollicités (ex. supra-épineux) sont les plus vulnérables.

• → Kim et al. 2017 ; Uhthoff et al. 1997 ; Holmes et al. 2018 ; Thankam et al. 2018 ; Bishop et al. 1939.

Classification de Gärtner (1983)

• Stade 1 : dense, contour bien défini, en formation.
• Stade 2 : dense, contour bien défini, translucide et homogène.
• Stade 3 : contour trouble, mal défini, translucide.

Classification de Molé (1993)

• Type A : contour bien défini, dense et homogène.
• Type B : contour bien défini, dense et polylobé.
• Type C : hétérogène, contours mal définis.
• Type D : dystrophie localisée au site d’insertion.

→ Louwerens et al. 2020 : la classification de Gärtner est plus fiable que celle de Molé.

Autres classifications :

Selon la durée

• Aiguë : < 2 semaines
• Subaiguë : 3 à 8 semaines
• Chronique : > 3 semaines

Selon le degré d’invasion

• Dépôts localisés ou diffus
• Les formes diffuses sont plus douloureuses et persistantes
• → Depalma et al. 1961 ; Louwerens et al. 2020 ; Gärtner 1983 ; Sansone et al. 2018.

Selon l’étiologie

• Type I (idiopathique) : sans maladie endocrinienne.
• Type II (secondaire) : associée à une affection endocrinienne (ex : diabète).
• Les formes secondaires répondent moins bien au traitement conservateur et nécessitent plus souvent une chirurgie.

Selon la taille des dépôts

• Petits : < 0,5 cm
• Moyens : 0,5 – 1,5 cm
• Gros : > 1,5 cm

Selon Neer (douleur + dépôts)

• Type 1 : irritation chimique due aux dépôts.
• Type 2 : pression tissulaire locale accrue.
• Type 3 : conflit sous-acromial avec bursite.
• Type 4 : raideur chronique gléno-humérale (épaule gelée).

• Bosworth (1941) : 9,3 % de résorption spontanée en 3 ans.

• Wagenhauser (1972) : 27,1 % en 10 ans.

• Wölk & Wittenberg (1997) : 70 % de résorption et disparition des symptômes en 49 mois ; 82 % à 8,6 ans.

• Gerdesmeyer et al. (2003) : 11 % à 6 mois, 25 % à 12 mois.

• Polastri et al. (2020) : disparition complète en 2 mois avec traitement conservateur.

• Compagnoni et al. (2021) : 88,57 % de persistance après 10 ans, avec baisse de volume de 57 % et absence d’arthrose GH significative.

→ Noël 1997 ; Wölk 1997 ; Ogon 2009 ; Cho 2010 ; Contreras 2013 ; Polastri 2020 ; Bechay 2020 ; Drummond 2021 ; Loew 2021.



• 50,4 % de bons/excellents résultats à 6 mois (n=125).
• 70 % à 49 mois (n=159).
• 27 % d’échec après 3 mois (kiné + AINS).
• Amélioration des scores Constant & UCLA à 16 mois.
• 28–40 % de taux d’échec selon les études.
• Disparition des symptômes à 18 mois dans la majorité des cas.
• 1re ligne de traitement recommandée (kiné, AINS, infiltration).
• 38,9 % ont finalement eu recours à la chirurgie après échec (4,4 mois).
• Complication possible : raideur secondaire de l’épaule (difficile à différencier d’une capsulite rétractile).

→ Noël 1997 ; Ogon 2009 ; Drummond 2021.

• Facteurs défavorables :

1. Sexe féminin
2. Calcification de type C (Molé)
3. Calcification volumineuse
4. Localisation antérieure à l’acromion
5. Extension sous-acromiale
6. Atteinte bilatérale

• Taille > 1 cm → corrélée à chirurgie.

• ROM et scores PROMS plus élevés → corrélés à chirurgie (patients actifs/exigeants).

Facteurs généraux

→ Louwerens et al. 2015 :

Sexe féminin (OR=1,5), âge 30–60 ans (OR=8,0), douleur (OR=7,1).

Facteurs endocriniens

→ Harvie 2007 ; Mavrikakis 1989 ; Su 2021 ; Lin 2020

• Désordres endocriniens et œstrogéniques favorisent la TC.
• Diabète : prévalence 31,8 % (x3).
• Risque accru de 27 % de TC à 8 ans post-diagnostic diabète.
• Hyperlipidémie : risque accru chez femmes taïwanaises.
• 
  

Facteurs anatomiques et vasculaires

→ Codman 1934 ; Moseley & Goldie 1963 ; Uhthoff 1989 ; Rathbun 1970

• Zone critique du supra-épineux à 1,3 cm de l’insertion.
• Vascularisation : artères supra-scapulaire, circonflexes post/ant., thoraco-acromiale.
• Zone critique = faiblement vascularisée, surtout en adduction.
• Infra-épineux et sous-scapulaire aussi

Facteurs professionnels

→ Darrieutort 2019 ; Fernández-Cuadros 2015 ; Sansone 2018 ; Louwerens 2015

• Pas de lien avec travail manuel ni côté dominant.
• Risque accru avec mouvements répétitifs ou postures forcées.
• Risque plus élevé chez les travailleurs sédentaires.
• En RM + légère ABD → contraction accrue → ischémie locale.

Alimentation

→ Grases et al. 2015 :

• Faible taux de phytates urinaires → favorise les cristaux d’apatite.
• Phytates = inhibiteurs naturels présents dans céréales et légumes.

• Migration calcique → résorption → bursite → douleur neuropathique

• Douleur mixte : inflammatoire + mécanique + neuropathique.



1) Formation : transformation des ténocytes en chondrocytes → production de cristaux.

2) Résorption progressive : migration de cristaux vers la bourse → macrophages → inflammation modérée.

3) Migration active : pression → rupture tendineuse et bursite → inflammation intense (6h–72h).

• McLaughlin 1946 : inflammation = bourse sous-acromiale, non tendon.

• Le Goff 2010 : Doppler positif dans 36 % des épaules douloureuses.

• Schulz 2022 : la bourse est une source de douleur et de cicatrisation ; rôle encore débattu.

• Pathologie bénigne, souvent résolutive.

• Douleur variable : de fortuite à pseudoparalytique.

• Résorption = phase la plus douloureuse.

• Complication rare : capsulite rétractile réversible.

• Traitement conservateur efficace dans 73 % des cas.

• 27 % nécessitent chirurgie endoscopique.



Formation

• Douleur faible, subaiguë, mal localisée.
• 10 % chroniques → évolution vers quiescence (3–6 mois).

Quiescence

• Peu douloureuse, parfois cliquetis ou accrochages.

Résorption

• Phase la plus douloureuse, avec douleur nocturne, gonflement, érythème, perte d’amplitude.
• Guérison progressive avec récupération fonctionnelle complète.

1) Anamnèse

• Localisation, type de douleur, stade évolutif.
• Si douleur nocturne + irradiation + repos → irritabilité faible → mise en charge.
• Sinon → irritabilité élevée → priorité à l’anti-douleur.
• 🔴 Drapeaux rouges : tumeur, infection, fracture, neurologie, viscéral.
• 🟡 Drapeaux jaunes : anxiété, kinésiophobie, catastrophisme.

2) Observation et palpation

• Asymétries, cyphose, atrophie.
• Palpation préliminaire : chaleur, gonflement.

3) Examen clinique de base (ECB)

• ROM, douleur, qualité du mouvement, compensations.
• Test isométrique :
• Douleur sans faiblesse → tendinopathie.
• Douleur + faiblesse → rupture suspectée.
• Force de préhension corrélée à la force des rotateurs latéraux (Turabi 2022).

4) Palpation spécifique

• Supra/infra-épineux, sous-scapulaire, LHB, trapèze, rhomboïdes, petit pectoral…

• Migration calcique
• Névralgie cervico-brachiale
• Syndrome de Parsonage-Turner
• Ostéome ostéoïde
• Infarctus (drapeau rouge)

Radiographie

• Dépôts autour de la tête humérale (souvent supra-épineux).
• Opacités homogènes à contours lisses ou flous (Gärtner & Heyer).
• Taille stable au fil du temps (Cho 2010).

Échographie

• Sensibilité 98 %, spécificité 94 %.
• Sconfienza (2012) :
• A : calcification dure (ombre)
• B : molle (hyperéchogène sans ombre)
• C : liquidienne (centre anéchogène)

IRM

• Non systématique (sensibilité 65 %, spécificité 58 %).
• Dépôts = T1 bas, T2 haut (œdème péri-lésionnel).
• Utile pour les tissus environnants.