DEFINITION

L’insuffisance rénale aiguë (IRA) est définie par la baisse brutale et importante de la filtration

glomérulaire, avec rétention des produits azotés (urée, creatinine, ac. uric).

Selon la durée et la sévérité de l'atteinte, une acidose métabolique, une hyperkaliémie

ou une rétention hydrosaline avec diminution de la diurèse, peuvent compléter le tableau.

■ Est habituellement réversible après traitement.

■ La diurèse peut être conservée

■ L’oligoanurie est définie par une diurèse inférieure à 500 ml/24 heures ou 1 ml/Kg/heure.

CLASSIFICATION

■ Les formules d’estimation du débit de filtration glomérulaire ne sont pas applicables pour définir l’IRA, ni même sa sévérité.

Seule, la valeur de la créatinine plasmatique est utilisable.

Plusieurs définitions ont été proposées pour IRA.

■ Afin de rendre homogène la définition et les différents stades des IRA, la classification « RIFLE » a été proposée et de plus en plus utilisée.

Les trois premiers stades R, I et F donnent la sévérité et les deux derniers, L et E, le prognostic :

R - « Risk » ;

I - « Injury » ;

F - « Failure » ;

L - « Loss of function » ;

E - « End-stage renal disease ».

ETIOLOGIE

Les IRA se classent en trois catégories, basées sur une paradigme «anatomo - fonctionnel» des causes d'IRA :

■ rénale - 40%

■ prérénale (fonctionnelle) - 28%

■ postrénale - 15%

LES INSUFFISANCES RÉNALES AIGUËS

> FONCTIONNELLES

Circonstances de survenue

■ Les IRA fonctionnelles surviennent le plus souvent au cours des déshydratations extracellulaires (hypotension artérielle, tachycardie, pli cutané perssistant, perte de poids, hémoconcentration

(augmentation de Ht et PT).

Causes:

1. Pertes cutanées (sudation, brûlure) ou

2. Pertes digestives (vomissements, diarrhée, fistules).

3. Pertes rénales : traitement diurétique excessif; polyurie osmotique du diabète décompensé et du syndrome de levée d’obstacle; néphrite interstitielle chronique ; insuffisance surrénale.

Les IRA fonctionnelles peuvent aussi compliquer les hypovolémies efficaces observés lors :

- de l’insuffisance cardiaque congestive ;

- des décompensations œdémato-ascitiques des cirrhoses ;

- du syndrome néphrotique.

■ Les IRA hémodynamiques (IEC, AINS, anticalcineurines

- en cas de déshydratation extracellulaire, ils favorisent l’IRA et l’oligoanurie

L’IRA fonctionnelle, ou pré-rénale

Est liée à une diminution du flux sanguin rénal et de la pression de perfusion.

Le parenchyme rénal est intact, la baisse de la filtration glomérulaire est une conséquence de l’hypoperfusion rénale.

■ L’hypoperfusion rénale stimule :

- la synthèse et la sécrétion de rénine par l’appareil juxtaglomérulaire, et la formation A II et la sécrétion ALD

- le système sympathique périphérique

- la sécrétion d’ADH

Les conséquences rénales sont :

■ dans les glomérules : vasoconstriction post-glomérulaire de

l’artériole efférente visant à maintenir la pression de filtration malgré la chute du débit sanguin rénal. Au-delà d’une certaine limite l’adaptation n’est plus possible et la pression de filtration chute. L’insuffisance rénale fonctionelle apparaît.

■ dans les tubules :

- réabsorption tubulaire proximale, liée à la baisse de pression hydrostatique dans les capillaires péritubulaires

- réabsorption distale accrue de sodium sous l’effet de l’ALD

- réabsorption d’eau sous l’effet de l’ADH.

L’urine excrétée est peu abondante (oligurie), pauvre en sodium, riche en potassium, acide, et très concentrée en osmoles

(particulièrement en urée).

La réabsorption d’eau par le tubule collecteur s’accompagne d’une réabsorption passive d’urée, expliquant l’augmentation plus importante de l’urée plasmatique que de la créatinine au cours des IRA fonctionnelles.

La prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens, qui empêchent la synthèse de prostaglandines vasodilatant l’artériole afférente, peut jouer un rôle aggravant.

> Les IRA parenchymateuses

Sont dues à des lésions anatomiques des différentes structures du rein : les plus fréquentes – les nécroses tubulaires aiguës (NTA), mais aussi les néphropathies interstitielles, glomérulaires ou vasculaires aiguës.

La Necrose tubulaire aigue a deux mécanismes etiologique associés: l’un ischémique, l’autre toxique (apres produits du contrast, antibiotiques, Tacrolimus, Cyclosporine, AINS,bloquers du sistem RAA).

NTA ischémiques

■ La baisse du flux sanguin rénal au cours des états de choc est à

l’origine d’une ischémie rénale, en particulier dans la zone externe de la médullaire, à l’endroit où la PaO2 est

spontanément basse (40 mm Hg) et où les besoins énergétiques sont importants pour permettre les transports tubulaires.

L’ischémie produit des modifications du métabolisme intracellulaire des cellules épithéliales tubulaires :

activation de phospholipases et de protéases ;

production de radicaux libres dérivés de l’oxygène ;

activation des gènes impliqués dans l’apoptose.

La nécrose des cellules épithéliales tubulaires est la principale lésion anatomique (vaisseaux, glomérules et interstitium restent normaux). Au cours des NTA le flux sanguin rénal est constamment et durablement diminué et la filtration glomérulaire est effondrée, à moins de 10 % de la valeur normale.

L’anurie, qui accompagne les formes les plus sévères de NTA, est due à la baisse importante de la filtration glomérulaire, elle-même liée à la baisse de la pression dans le capillaire glomérulaire et à l’augmentation de la pression intra-tubulaire.

Elle est aussi en partie expliquée par la rétro-diffusion de l’urine à travers l’épithélium lésé.

■ Les autres IRA parenchymateuse

Au cours des glomérulonéphrites ou des microangiopathies thombotiques, la baisse du coeficient de filtration semble

jouer un rôle prédominant, essentiellement par baisse de la surface de filtration;

Au cours des néphrites interstitielles aiguës, l’œdème interstitiel augmente la pression intrarénale diminuant ainsi le

flux sanguin et la pression de filtration glomérulaire;

Au cours de certaines néphropathies tubulaires c’est l’obstruction liée à la précipitation intratubulaire de acid urique, myoglobine (rhabdomyolyse), d’hémoglobine (hémolyses massives), ou de chaînes légères d’immunoglobulines (myélomes), qui est à l’origine de l’IRA.

> L’IRA obstructive, ou post-rénale

Elle est due à un obstacle sur la voie excrétrice ou à une obstruction intratubulaire rénale

En cas d’obstacle sur la voie excrétrice, l’IRA n’apparaît que si l’obstacle est bilatéral ou sur un rein unique.

L’obstacle peut être incomplet, et n’est donc pas toujours associé à une anurie.

Une polyurie hypotonique peut même être observée, par diabète insipide néphrogénique.

En effet, l’hyperpression dans les voies urinaires:

- bloque la filtration glomérulaire

- entraîne une redistribution du flux sanguin rénal

- empêche la constitution du gradient osmotique

cortico-médullaire nécessaire à l’effet de l’ADH.

DIAGNOSTIC POSITIF DE L’IRA

■ un examen clinique complet,

■ un bilan biologique sanguin et urinaire

■ certains examens morphologiques, selon le contexte étiologique

L’insuffisance rénale est affirmée devant une augmentation rapide de l’urée plasmatique et de la créatininémie en quelques jours ou semaines.

Elle est aiguë:

- si la fonction rénale était normale auparavant

- si les reins sont de taille normale ou augmentée

- si l’anémie et le hypocalcémie sont absents, mais leur présence n’ élimine pas le diagnostic d’IRA.

L’IRA peut être associée à une anémie, en cas d’hémolyse aiguë ou de choc hémorragique eux-mêmes à l’origine de l’IRA.

Une hypocalcémie précoce et parfois profonde peut être présente au cours des IRA secondaires à une rhabdomyolyse.

Le bilan minimal comporte:

• urine (sur échantillon): natriurèse, osmolalité, protéinurie, urée et créat, bandelette réactive (hématurie et protéinurie) + ECBU

• sang : osmolalité, urée et créatinine, ionogramme, réserve alcaline, calcium, phosphore, protidémie, glycémie, CPK, numération formule sanguine avec plaquette, frottis périphérique

Orientation diagnostique en fonction des indices urinaires et sanguins

- FENa = excrétion fractionnelle du Na définie par la clairance Na/clairance créatinine.

- Difficulté d’interpréter NaU si diurétiques

- Na/K <1 si IRF , >1 dans les autres situations

- Urée U > 100 mmol/l en cas de NTA évoque un catabolisme protidique important

- Urée U > 200 mmol/l évoque une composante fonctionnelle +++ ,quelle que soit urée sang

- Une protéinurie faible ou nulle à la bandelette et élevée au dosage évoque un myélome.

- En cas de glomérulonéphrite ou de protéinurie +++, bilan immuno (glomérulonéphrite).

EXAMENS COMPLEMENTAIRES DANS LE DIAGNOSTIC DES IRA

rx

■ Evaluation possible du contour des reins et donc de la taille rénale

■ Repérage d’un calcul radio opaque (IRA obstructive)

■ Calcification aortique et vasculaire importante (terrain athéromateux)

■ Visualisation possible de l’opacité vésicale (globe vésical)

■ Tassements osseux multiples et lacunes à l’emporte-pièce (myélome)

Echographie rénale

■ Dilatation des voies excrétrices (IRA obstructive)

■ Taille des reins et différenciation corticomédullaire (IRA/IRC)

■ Globe vésical ou tumeur (IRA obstructive)

■ Adénopathies rétropéritonéales (IRA obstructive, fibrose rétropérit.)

■ Echo couplée au Doppler : Identification d’une sténose artérielle rénale

■ Repérage d’une thrombose vasculaire artérielle ou veineuse

Urographie intraveineuse isolée

■ Peu contributive et risque néphrotoxique par rapport à l’ échographie et au scanner. La pyélographie descendante peut etre utile pour déterminer le niveau d’un obstacle par voie urinaire.

Scanner

Sans injection de produit de contraste information comparable à celle de l’échographie mais meilleure précision sur l’origine d’un obstacle.

Avec injection de produit de contraste:

■ Risque néphrotoxique

■ Coût supérieur à l’échographie

■ Meilleure évaluation du flux artériel rénal, d’une thrombose artérielle ou veineuse, de la localisation et du type d’obstacle

Artériographie

■ Nécessité d'une ponction artérielle

■ Risque de néphrotoxicité de produits de contraste et IRA par embolie de cristaux de cholestérol dans les petits vaisseaux

■ Suspicion de thrombose artérielle rénale et éventuellement d'une nécrose corticale et dépistage des microanévrismes intrarénaux de la périartérite noueuse

Scintigraphie rénale

■ non invasif mais peux interprétable si IRA sévère

■ évaluation globale de la vascularisation (transplantation rénale ou

thrombose)

Biopsie rénale et IRA

■ IRA sans cause évidente (pas de toxique, ni sepsis, ni hTA)

■ Protéinurie abondante et/ou hématurie

■ Signes extrarénaux orientant vers une maladie générale ou une vascularite (manifestations articulaires, respiratoires ou cutanées)

■ Suspicion de NIA immunoallergique notamment lorsque le médicament suspecté doit être continué

■ Installation progressive

■ Oligurie ou anurie persistante depuis 2 ou 3 semaines

SIGNES DE GRAVITE D’UNE IRA

1-Niveau d’intoxication urémique

urée > 50 mmol/l, créatininémie > 1000 μmol/l, confusion, somnolence

2-Surcharge hydrosodée :

> 10 % du poids basal, œdème aigu du poumon,épanchements pleuraux ou péricardique

3-Intoxication hydrique

hyponatrémie < 120 mmol/l, confusion, coma

4-Surinfection ( pneumopathie, sur cathéter ou sonde urinaire)

5-Hémorragie digestive, ulcère de stress, hématome aux points de ponction

6-Acidose métabolique sévère bicarbonatémie < 10 mmol/l, pH < 7,20

7-Hyperkaliémie potassium > 6 mmol/l, signes électrocardiographiques

8-Hyperphosphorémie et hypocalcémie

■ phosphore > 3 mmol/l (risque de précipitation intratubulaire)

■ calcium < 1,8 mmol/l (convulsion, tétanie)

COMPLICATIONS ÉVOLUTIVES ET PRONOSTIC

Mortalité est de l’ordre de 10 - 50 %, est liée :

■ à la maladie causale : choc septique ou hémorragique, convulsions, insuffisance respiratoire, grand traumatisme, pancréatite ;

■ au terrain sur lequel survient l’IRA

■ aux complications secondaires de la réanimation (septicémie sur cathéter veneus central, pneumopathie, dénutrition).

Les facteurs de pronostic

■ Les facteurs du pronostic rénal sont:

- la fonction rénale antérieure

- le type de l’IRA (les NTA guérissent sans séquelles contrairement aux autres atteintes).

■ Les facteurs du pronostic vital sont:

- l’existence d’un choc septique initial

- le nombre de défaillances viscérales associées

PRINCIPES DU TRAITEMENT DES IRA

1. Insuffisance rénale fonctionnelle

■ Correction de l’hypovolémie pour restaurer l’hémodynamique rénale avec des perfusions de soluté salé ou de soluté colloïde

Doit évaluer tres bien la perte pondérale !!

■ Correction de la cause en cas d’hypoperfusion rénale sans hypovolémie

- Insuffisance cardiaque : tonicardiaques, diurétiques

- Syndrome néphrotique : traitement étiologique

- Sepsis : antibiothérapie et maintien de l’hémodynamique par des drogues vasoactives si nécessaire (dobutamine, dopamine)

2. Insuffisance rénale obstructive

Symptomatique:

■ Dérivation basse par sonde en cas d’obstacle pelvien

■ Dérivation interne pas endoscopie (sonde en double J) en cas d’obstacle haut situé sur les uretères ou mise en place transitoire de sonde de néphrostomie.

Etiologique

■ dépend de la nature de l'obstacle et de son retentissement rénal

■ lithotritie (endoscopique ou percutanée) en cas de lithiase

■ chirurgie ± chimiothérapie en cas de obstruction maligne.

Dans tous les cas les diurétiques sont contre-indiqués s'il existe un obstacle.

3. Insuffisance rénale organique

■ Restriction hydrique: apports = 1 à 2ml/kg/j ou 400ml/j (soit les pertes insensibles) + diurèse de la veille

■ sans sel.

■ Si hyperkaliémie : résine échangeuse d’ions (Kayexalate - echange 1 à 2 mmol de K+/g de résine dans la lumière digestive, gluconate de calcium, diurétiques de l’anse, Insuline et G10 %, bicarbonate de Na)

■ Hyperhydratation (furosémide et restriction hydrique) ;

■ HTA (nifédipines, nicardipine iv 1-3mcg/kg/min).

■ Epuration extrarénale

- signes neurologiques

- HTA maligne

- oedème pulmonaire

- acidose et hyperkaliémie résistante aux traitements conservateurs.

LE SYNDROME HEMOLYTIQUE ET UREMIQUE

C’est la cause la plus fréquente d’IRA du nourrisson (75%).

Definition et epidemiologie:

Le SHU constitue une complication grave d’un épisode de diarrhée souvent sanglante, pouvant évoluer dans 10 % des cas vers une anémie hémolytique, une thrombopénie (baisse des plaquettes) et une insuffisance rénale aiguë, qui constituent les principales caractéristiques. Néanmoins, le taux de mortalité est actuellement inférieur à 5 % dans la littérature et 1% en France

Histologie :

Au niveau du rein:

■ Lésions de microangiopathie thromotique de la paroi capillaire glomérulaire ou de nécrose corticale.

Etiologies :

■ E. coli producteur de vérotoxines (VTEC, serotipe O157).

■ Epidémies en été.

Mode de contamination

■ La contamination est le plus souvent alimentaire : ingestion d’un aliment consommé cru ou peu cuit.

■ La viande de bœuf, en particulier hachée

■ Le lait cru et les produits à base de lait cru

■ Exceptionnelle la consommation de légumes crus ou d’eau non traitée (eau de puit par exemple) contaminés pas des déjections animales.

■ Une transmission inter-humaine par transmission oro-fécale au sein des familles ou des collectivités est possible par défaillance des mesures d’hygiène.

■ Les contacts directs avec des animaux contaminés ou leurs déjections peuvent également être en cause.Il est à noter que la dose infectante est très faible.

Clinique :

> SHU typique.

- Le plus fréquent ; surtout le nourrisson.

- Prodromes digestifs.

- Evolution favorable.

La phase d’invasion : non spécifique :

- Fièvre modérée ;

- Des troubles digestifs : diarrhée parfois sanglante ;

- Elle dure de quelques heures à quelques jours.

La phase d’état :

- Pâleur brusque liée à une anémie hémolytique ;

- Troubles hémorragiques avec thrombopénie ;

- IRA avec hématurie ;

- Fréquemment HTA ;

- Signes neurologiques : convulsion.

Paraclinique :

■ Anémie hémolytique sévère et régénérative.

■ Schizocytose : constamment retrouvée (5-10% des globules) ;

précoce et éphémère.

■ Thrombopénie (< 100000plaquettes/mm3).

■ Syndrome CIVD parfois associé.

■ Signes d’IRA

■ Hematurie + proteinurie

> SHU atypiques :

- Très rares;

- Après 3 ans;

- Sans prédominance saisonnière;

- Sans prodromes digestifs;

- Plus graves.

SHU secondaires.

SHU familiaux.

Traitement :

■ Symptomatique de :

- L’insuffisance rénale : dialyse péritonéale.

- L’HTA.

- L’anémie : transfusion de culots globulaires.

■ Spécifique : plasma frais congelé; immunoglobulines IV.

■ Surveillance – séquelles (HTA, IRC).

SHU complications

• Décès à la phase aigue – 2 %

• Atteint du SN: Convulsions, somnolence, torpeur, coma

• Atteinte gastro-intestinale: colite hémorragique, iléite nécroticohémorragique

• Atteinte pancréatique

• Atteinte hépatique

• Atteinte cardiaque

SHU : mauvais pronostic

■ Phase aigue:

– atteinte sévère du SNC

– atteinte colique sévère

– polynucléose neutrophiles >20 000/mc

- thrombopenie < 30 000/mmc

– anurie > 8 jours

■ A distance:

– durée oligo - anurie initiale

– persistance protéinurie apres 1 an