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Post-Bac

La maladie thromboembolique veineuse

Physiopathologie de la TVP et de l’EP

– Formation d’un caillot dans une veine du réseau profond au niveau du membre inférieur: thrombose veineuse profonde

– Migration du caillot au niveau du cœur droit puis des artères pulmonaires: embolie pulmonaire


– Deux réseaux veineux

  • Profond: draine 90% du retour veineux, sous aponévrotique, veines musculaires et troncs collecteurs, fonctionnement basé sur la continence valvulaire et l’activité musculaire
  • Superficiel: grande et petite saphène, collatérales, des veines non systématisées, connections avec veines profondes (crosses et perforantes)

NB: thrombose d'une veine superficielle = varice.

Dans les cas d'une TVP, le réeau superficiel va se dilaeter et créer également des varices (circulation secondaire)

Physiopathologie de la TVP et de l’EP

TVP = triade de Virchow (cf image ci dessus)

NB: 1 ou plusieurs de ces mécanismes à la fois .

Ex: alitement post chirurgie entraine la fois une stase sanguine et une lésion endothéliale (liée à la chir)

Lésion endothéliale: souvent dans les cas de cancers (mais qui entrainent aussi une hypercoagulabilité)

Hypercoagulabilité déficit en facteur de coag


Facteurs de risques:

– Chirurgie, alitement prolongé, traumatisme du membre inférieur

– Grossesse, post-partum, contraception œstroprogestative, traitement hormonal substitutif de la

ménopause

– Cancer

– Thrombophilie majeure: déficit en antithrombine, syndrome des anticorps antiphospholipides

– Maladies inflammatoires chroniques intestinales, maladie de Behçet

– Autres facteurs de risque (rôle moindre): antécédent familial, âge, sexe, obésité, autre thrombophilie,vol long courrier


Complication grave de la TVP = phlébite bleue = ischémie veineuse qui survient quand tout l'axe veineux est thrombosé (symptomato: hypoesthésie et Oedème +++) (RARE)


Complications TVP: insuffisance veineuse séquellaire


EP= obstruction soudaine d’une partie du flux sanguin pulmonaire due à l’occlusion d’artères pulmonaires par détachement d’un caillot s’étant préalablement formé dans le réseau veineux profond des membres inférieurs (TVP).

L'obstruction va créer une augmentation dans le coeur droit = insuffisance cardiaque droite puis gauche = chute de la PA = mécanisme de choc cardiogénique . Le décès dans les cas d'EP viennent donc d'une insuffisance cardique et non respiratoire.


Embolie pulmonaire grave = avec hypoTA inférieur à 90mmhg

NB: Si la TVP est distale ( en dessous de l artère poplitée ) 2* moins de risques de récidive. Non traité dans certains pays.

Si la TVP est proximale (au dessus de l'artère poplitée = risque majeur de faire une embolie pulmonaire)

Symptômes et signes cliniques de la MTEV

A retenir :

– Pour la thrombose veineuse profonde

  • Douleur
  • Œdème
  • Autres: dilatation du réseau veineux superficiel…

– Pour l’embolie pulmonaire

  • Douleur
  • Dyspnée
  • Autres: tachycardie, syncope…

Imagerie

  • echo doppler veineux des MI = on va chercher l'incompressibilité de la veine = "est-ce qu'on peut écraser la veine "
  • Angioscanner thoracique exam de réf SAUF si IR car injection e produit de contraste
  • Scintigraphie pulmonaire de ventilation-perfusion (si angioscan pas possible)
  • Toujours évaluer la gravité dès le diagnostic de l’EP: scores cliniques (tension artérielle +++, sPESI), marqueurs biologiques (troponine, NT proBNP), échographie cardiaque transthoracique

Une urgence: EP avec instabilité hémodynamique

Dosage D-Dimères (produit de la dégradation des caillots sanguins = fibrinolyse):

  • Haute sensibilité = si négatif, cela exclut l'EP
  • BAsse spécificité: peut être positif dans plein de situations (symptomato de + de 14jours, sous ttt anticoagulant, sujet âgé, ATCD TVP/EP, grossesse, syndrome inflammatoire, sepsis, sujet hospit de + de 3 jours)

Ne pas doser les D-dimères si état de choc ou hypotension artérielle, ou traitement anticoagulant

curatif

D-dimères ajustés à l’âge: seuil pour âge >50 ans = âge x 10 μg/L

Score PESI

traitement

  • anticoagulants
  • thrombolyse in situ
  • thrombectomie / chir


Les anticoagulants limitent l'extension ou formation de nouveaux caillots mais le caillot est éliminé par le corps

Eval de la balance bénéfices risques : risque hémorragique versus risque thrombo embolique


TTT de 3 à 6 mois OU à vie en fonction des situations

Peut importe la durée du ttt, le risque de récidive est le même

Recos: éval clinique tous les ans

Echo doppler au diagnostic puis à l'arrêt du ttt

Ce n'est plus les recos de faire repos strict au lit

Bas de contention (chaussette ++) uniquement utile pour soulager les symptomes en phase aigûe ou dans les cas d'insuffisance veineuse séquellaire. Mais aucune action curative pur préventive.

Post-Bac

La maladie thromboembolique veineuse

Physiopathologie de la TVP et de l’EP

– Formation d’un caillot dans une veine du réseau profond au niveau du membre inférieur: thrombose veineuse profonde

– Migration du caillot au niveau du cœur droit puis des artères pulmonaires: embolie pulmonaire


– Deux réseaux veineux

  • Profond: draine 90% du retour veineux, sous aponévrotique, veines musculaires et troncs collecteurs, fonctionnement basé sur la continence valvulaire et l’activité musculaire
  • Superficiel: grande et petite saphène, collatérales, des veines non systématisées, connections avec veines profondes (crosses et perforantes)

NB: thrombose d'une veine superficielle = varice.

Dans les cas d'une TVP, le réeau superficiel va se dilaeter et créer également des varices (circulation secondaire)

Physiopathologie de la TVP et de l’EP

TVP = triade de Virchow (cf image ci dessus)

NB: 1 ou plusieurs de ces mécanismes à la fois .

Ex: alitement post chirurgie entraine la fois une stase sanguine et une lésion endothéliale (liée à la chir)

Lésion endothéliale: souvent dans les cas de cancers (mais qui entrainent aussi une hypercoagulabilité)

Hypercoagulabilité déficit en facteur de coag


Facteurs de risques:

– Chirurgie, alitement prolongé, traumatisme du membre inférieur

– Grossesse, post-partum, contraception œstroprogestative, traitement hormonal substitutif de la

ménopause

– Cancer

– Thrombophilie majeure: déficit en antithrombine, syndrome des anticorps antiphospholipides

– Maladies inflammatoires chroniques intestinales, maladie de Behçet

– Autres facteurs de risque (rôle moindre): antécédent familial, âge, sexe, obésité, autre thrombophilie,vol long courrier


Complication grave de la TVP = phlébite bleue = ischémie veineuse qui survient quand tout l'axe veineux est thrombosé (symptomato: hypoesthésie et Oedème +++) (RARE)


Complications TVP: insuffisance veineuse séquellaire


EP= obstruction soudaine d’une partie du flux sanguin pulmonaire due à l’occlusion d’artères pulmonaires par détachement d’un caillot s’étant préalablement formé dans le réseau veineux profond des membres inférieurs (TVP).

L'obstruction va créer une augmentation dans le coeur droit = insuffisance cardiaque droite puis gauche = chute de la PA = mécanisme de choc cardiogénique . Le décès dans les cas d'EP viennent donc d'une insuffisance cardique et non respiratoire.


Embolie pulmonaire grave = avec hypoTA inférieur à 90mmhg

NB: Si la TVP est distale ( en dessous de l artère poplitée ) 2* moins de risques de récidive. Non traité dans certains pays.

Si la TVP est proximale (au dessus de l'artère poplitée = risque majeur de faire une embolie pulmonaire)

Symptômes et signes cliniques de la MTEV

A retenir :

– Pour la thrombose veineuse profonde

  • Douleur
  • Œdème
  • Autres: dilatation du réseau veineux superficiel…

– Pour l’embolie pulmonaire

  • Douleur
  • Dyspnée
  • Autres: tachycardie, syncope…

Imagerie

  • echo doppler veineux des MI = on va chercher l'incompressibilité de la veine = "est-ce qu'on peut écraser la veine "
  • Angioscanner thoracique exam de réf SAUF si IR car injection e produit de contraste
  • Scintigraphie pulmonaire de ventilation-perfusion (si angioscan pas possible)
  • Toujours évaluer la gravité dès le diagnostic de l’EP: scores cliniques (tension artérielle +++, sPESI), marqueurs biologiques (troponine, NT proBNP), échographie cardiaque transthoracique

Une urgence: EP avec instabilité hémodynamique

Dosage D-Dimères (produit de la dégradation des caillots sanguins = fibrinolyse):

  • Haute sensibilité = si négatif, cela exclut l'EP
  • BAsse spécificité: peut être positif dans plein de situations (symptomato de + de 14jours, sous ttt anticoagulant, sujet âgé, ATCD TVP/EP, grossesse, syndrome inflammatoire, sepsis, sujet hospit de + de 3 jours)

Ne pas doser les D-dimères si état de choc ou hypotension artérielle, ou traitement anticoagulant

curatif

D-dimères ajustés à l’âge: seuil pour âge >50 ans = âge x 10 μg/L

Score PESI

traitement

  • anticoagulants
  • thrombolyse in situ
  • thrombectomie / chir


Les anticoagulants limitent l'extension ou formation de nouveaux caillots mais le caillot est éliminé par le corps

Eval de la balance bénéfices risques : risque hémorragique versus risque thrombo embolique


TTT de 3 à 6 mois OU à vie en fonction des situations

Peut importe la durée du ttt, le risque de récidive est le même

Recos: éval clinique tous les ans

Echo doppler au diagnostic puis à l'arrêt du ttt

Ce n'est plus les recos de faire repos strict au lit

Bas de contention (chaussette ++) uniquement utile pour soulager les symptomes en phase aigûe ou dans les cas d'insuffisance veineuse séquellaire. Mais aucune action curative pur préventive.

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