-> traiter HTA par le système Rénine-Angiotensine-Aldostérone (SRAA)
Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone
- Quand pression artérielle baisse, les reins libèrent la rénine.
- Rénine transforme l'angiotensinogène en angiotensine I
- Enzyme de Conversion de l'Angiotensine (ECA) transforme ensuite l'angiotensine I en angiotensine II.
- L'angiotensine II : hormone puissante provoquant vasoconstriction = augmente PA + stimule la sécrétion d'aldostérone (retient le sel et l'eau = volume sanguine et PA augmentent)
Inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) suffix "PRIL"
- Bloquent l'ECA, empêchant la formation d'angiotensine II = baisse de la vasoconstriction + baisse de rétention sel/eau, et donc baisse de la PA
Indication : TTT de première intention de HTA essentielle
EI : hypotension, HYPERKALIÉMIE, IRA, toux sèche persistante (bradykiline dégradée par ECA, accumulation provoque toux)
CI : grossesse, allaitement, hyperkaliémie, sténose artères rénales
Interactions : lithium, association IEC + ARA2, diurétiques hyperkaliémiants et au supplément de potassium
Antagoniste des récepteurs de l'angiotensine 2 ( ARA2) suffix "SARTAN"
- Bloquent directement les récepteurs de l'angiotensine II = entrainant vasodilatation et baisse PA.
- Leur action est similaire à celle des IEC mais sans l'effet sur la bradykinine = limite risque toux sèche
Indications : HTA, particulièrement si le patient présente une toux sèche persistante sous IEC.
EI : Hypotension, HYPERKALIÉMIE, IRA, Moins de toux sèche que les IEC.
CI : Grossesse, allaitement, hyperkaliémie, sténose bilatérale des artères rénales
Interactions : lithium, l'association IEC+ARA2, diurétiques
hyperkaliémiants et supplément de potassium.