Introduction

Le système immunitaire est indispensable à la survie :

• lutte contre les infections,
• lutte contre les maladies tumorales,
• implication dans certaines maladies auto-immunes.
• Le système immunitaire est constitué de :
• organes lymphoïdes,
• cellules de l’immunité,
• produits solubles ou membranaires.
• Deux grandes branches :
• immunité innée,
• immunité adaptative.

L’immunité innée

Caractéristiques générales

• Première ligne de défense anti-infectieuse.
• Présente dès la naissance.
• Réponse rapide (quelques minutes à quelques heures).
• Réponse non spécifique.
• Pas de mémoire immunitaire.
• Indispensable à la mise en place de la réponse adaptative.

Les acteurs de l’immunité innée

• Barrières naturelles
• Composants cellulaires
• Composants solubles
• Réponse inflammatoire

Les barrières naturelles

Généralités

• Parties du corps en contact avec le milieu extérieur.
• Empêchent l’entrée des pathogènes dans l’organisme.

Deux types

• Peau :
• barrière quasi infranchissable,
• liée au type de cellules qui la compose.
• Muqueuses :
• membranes tapissant les cavités du corps,
• plus fragiles.

Mécanismes de protection

• Barrières mécaniques :
• empêchent l’adhésion et l’installation des micro-organismes,
• exemple : péristaltisme intestinal.
• Barrières microbiologiques :
• sécrétions des muqueuses contenant des enzymes antimicrobiennes.
• Barrières chimiques :
• destruction des micro-organismes,
• exemple : acidité du pH gastrique.

Les composants cellulaires

Types de cellules

• Cellules phagocytaires
• Cellules Natural Killer (NK)
• Cellules dendritiques

Les cellules phagocytaires

Généralités

• Principaux composants de l’immunité innée.
• Phagocytose :
• processus permettant d’englober et digérer une substance étrangère.

Phagocytes mononucléés

• Monocytes :
• circulent dans le sang.
• Macrophages :
• fixés dans les tissus.

Rôles

• Initient la réponse inflammatoire.
• Recrutent d’autres cellules immunitaires.
• Fonction d’éboueurs :
• phagocytose de différents composants.
• Présentation des antigènes aux lymphocytes T :
• initiation de la réponse adaptative.

Phagocytes polynucléés

• Neutrophiles :
• recrutés rapidement lors d’une infection.
• Contiennent des granules avec molécules bactéricides.

Les cellules Natural Killer (NK)

Rôles

• Détruisent :
• cellules infectées par des virus,
• cellules tumorales.

Mécanismes d’action

• Cytotoxicité :
• destruction directe des cellules cibles.
• Production de cytokines :
• activation d’autres cellules immunitaires.

Les cellules dendritiques

• Capturent les antigènes.
• Migrent vers les ganglions lymphatiques.
• Activent l’immunité adaptative.

Les composants solubles

Deux grandes familles

• Système du complément
• Cytokines

Le système du complément

Généralités

• Ensemble de protéines plasmatiques.
• Impliqué dans l’immunité innée.
• Activation en cascade enzymatique.

Trois voies d’activation

• Voie classique :
• déclenchée par complexe antigène-anticorps.
• Voie alternative :
• activation directe par les micro-organismes.
• Voie des lectines :
• reconnaissance de sucres spécifiques des pathogènes.

Fonctions

• Opsonisation :
• marquage des micro-organismes pour faciliter la phagocytose.
• Lyse cellulaire :
• grâce au complexe d’attaque membranaire (CAM).
• Amplification de l’inflammation :
• recrutement de cellules immunitaires.
• Élimination rapide des agents pathogènes.
• Lien entre immunité innée et adaptative.

Fonctions principales de la voie finale commune

• Lyse cellulaire
• Opsonisation
• Phagocytose
• Inflammation
• Élimination des complexes immuns

Les cytokines

Généralités

• Molécules de communication du système immunitaire.
• Coordination des cellules immunitaires :
• déclencher,
• amplifier,
• freiner la réponse immunitaire.

Types de cytokines

• IFN-α et IFN-β :
• bloquent la réplication virale,
• augmentent l’activité des cellules NK.
• TNFα :
• activité antibactérienne et antivirale.
• Cytokines pro-inflammatoires :
• IL1,
• IL6,
• IL8,
• IL12.

Exemples d’actions

• IL-6 :
• active les lymphocytes,
• favorise la production d’anticorps.
• IL-1 :
• augmente la perméabilité vasculaire.

La réponse inflammatoire

Généralités

• Processus physiologique de défense innée.
• But :
• éliminer ou isoler l’agent responsable,
• réparer le tissu agressé.

Signes cliniques de l’inflammation

• Vasodilatation :
• rougeur,
• chaleur.
• Augmentation de la perméabilité vasculaire :
• œdème local.
• Activation des nocicepteurs :
• douleur.

Conséquences

• Libération de cytokines pro-inflammatoires.
• Attraction des leucocytes vers le site infectieux.

De l’immunité innée à l’immunité adaptative

• Communication entre les deux systèmes grâce aux CPA (cellules présentatrices d’antigènes).
• Les CPA vont à la rencontre des lymphocytes.

L’immunité adaptative

Caractéristiques générales

• Spécifique d’un antigène.
• Mise en place plus lente (quelques jours).
• Présence d’une mémoire immunitaire.
• Réponse amplifiée lors d’une réexposition.

Deux types de réponse

• Réponse humorale
• Réponse cellulaire

La réponse humorale

Généralités

• Assurée par les lymphocytes B.
• Production d’anticorps spécifiques.

Différenciation des lymphocytes B

• Plasmocytes :
• production massive d’anticorps.
• Lymphocytes B mémoire :
• réponse rapide lors d’une nouvelle infection.

Rôles des anticorps

• Neutralisation :
• bloquent l’entrée des pathogènes dans les cellules.
• Opsonisation :
• facilitent la phagocytose.

Les anticorps

Structure

• Forme en Y.

Deux régions principales

• Région variable :
• reconnaissance spécifique de l’antigène.
• Région constante :
• fixation du complément,
• opsonisation.

La réponse cellulaire

Généralités

• Médiée par les lymphocytes T.
• Reconnaissance spécifique des antigènes.

Types de lymphocytes T

Lymphocytes T CD4+ (helpers)

• Th1 :
• stimulent l’immunité cellulaire.
• Th2 :
• stimulent l’immunité humorale,
• activent les lymphocytes B.

Lymphocytes T CD8+ (cytotoxiques)

• Détruisent les cellules infectées.

Mécanismes

• Libération de perforines :
• création de pores dans la membrane cible.
• Libération de granzymes :
• déclenchent l’apoptose.

Lymphocytes T régulateurs

• Prévention des réactions auto-immunes.

Organisation de la réponse immunitaire adaptative

Immunité humorale

• Neutralisation des toxines.
• Opsonisation.
• Lyse via le complément.

Immunité cellulaire

• Destruction des cellules infectées par les LT cytotoxiques.

Mémoire immunitaire

• Réponse plus rapide et efficace lors des réinfections.

Vaccination

• Exposition à un antigène non pathogène.
• Stimulation de la réponse immunitaire adaptative.

Vaccination

Définition

• Méthode préventive stimulant le système immunitaire.

Vaccins

• Contiennent des agents pathogènes :
• affaiblis,
• inactivés,
• synthétiques.

Effets

• Production :
• d’anticorps,
• de cellules mémoire.
• Réponse rapide lors d’une future infection.

Importance

• Protection individuelle.
• Protection collective.
• Réduction de la propagation des maladies.
• Protection des populations fragiles.

Pathologies associées au système immunitaire

Hypersensibilité

• Allergies
• Asthme

Maladies auto-immunes

• Lupus
• Polyarthrite rhumatoïde

Immunodéficiences

• SIDA
• Déficits immunitaires congénitaux

Compréhension des pathogènes

Types de pathogènes

• Virus
• Bactéries
• Champignons
• Parasites :
• protozoaires,
• helminthes.
• Prions :
• protéines mal conformées,
• maladies neurodégénératives,
• exemple : maladie de Creutzfeldt-Jakob.

Les virus

Généralités

• Agents infectieux microscopiques.
• Constitués :
• d’une capside protéique,
• d’ADN ou ARN.
• Parasites intracellulaires obligatoires.

Cycle infectieux

• Fixation à la cellule.
• Pénétration.
• Libération du matériel génétique.
• Détournement de la machinerie cellulaire.
• Production de nouveaux virus.

Conséquences

• Dommages cellulaires directs.
• Déclenchement de la réponse immunitaire.

Traitement

• Antiviraux :
• stimulent l’immunité,
• bloquent la réplication virale.

Les bactéries

Généralités

• Organismes unicellulaires.
• Souvent autonomes.

Structure

• Membrane.
• Paroi rigide.
• Matériel génétique libre dans le cytoplasme.

Reproduction

• Scissiparité.

Types de bactéries

• Bactéries bénéfiques :
• exemple : digestion.
• Bactéries pathogènes :
• production de toxines,
• envahissement des tissus.

Traitement

• Antibiotiques :
• bloquent la croissance,
• détruisent la paroi.

Résistance

• Évolution rapide favorisant l’antibiorésistance.

Types selon la coloration de Gram

Gram +

• Paroi épaisse.
• Riche en peptidoglycanes.

Gram -

• Paroi fine.
• Présence d’une membrane externe lipidique.

Les champignons pathogènes

Généralités

• Organismes microscopiques ou macroscopiques.

Formes

• Levures unicellulaires.
• Filaments multicellulaires.

Reproduction

• Sexuée ou asexuée.
• Production de spores.

Mécanismes pathogènes

• Colonisation des tissus.
• Libération d’enzymes ou toxines.

Conséquences

• Mycoses superficielles :
• peau,
• ongles.
• Infections systémiques graves :
• surtout chez les immunodéprimés.

Traitement

• Antifongiques :
• perturbent la membrane,
• bloquent la croissance.

Les parasites

Généralités

• Organismes vivant aux dépens d’un hôte.

Types

• Protozoaires
• Helminthes
• Arthropodes :
• poux,
• tiques.

Transmission

• Ingestion
• Piqûres
• Contact avec surfaces contaminées

Effets

• Consommation des ressources de l’hôte.
• Lésions tissulaires.
• Perturbation du système immunitaire.

Traitement

• Antiparasitaires spécifiques.

Prévention

• Hygiène
• Vaccination parfois
• Contrôle des vecteurs :
• moustiques.

Antibiotiques

Généralités

• Définition :
• molécule exerçant une activité antibactérienne.
• Histoire :
• découverte de la pénicilline par Alexander Fleming en 1928.
• observation du champignon Penicillium notatum inhibant la croissance bactérienne.
• production industrielle à partir des années 1940.
• Chaque antibiotique possède :
• un mécanisme d’action spécifique,
• une efficacité sélective sur certaines bactéries.

Rappels sur les bactéries

Généralités

• Organismes unicellulaires microscopiques.
• Souvent autonomes.
• Structure :
• membrane,
• paroi rigide,
• matériel génétique libre dans le cytoplasme.
• Reproduction :
• scissiparité.

Types de bactéries

Bactéries Gram +

• Paroi riche en peptidoglycanes.
• Souvent sensibles aux antibiotiques de paroi.

Bactéries Gram -

• Paroi plus fine.
• Présence d’une membrane externe lipidique.
• Plus résistantes à certains antibiotiques.

Intérêt de la distinction

• Permet d’identifier les bactéries.
• Oriente le choix des antibiotiques.

Coloration de Gram

Principe

• Mélange de colorants appliqués aux bactéries.

Résultats

• Gram + :
• couleur violette.
• Gram - :
• couleur rose.

Formes bactériennes

Cocci

• Forme ronde ou sphérique.
• Disposition :
• seules,
• paires,
• chainettes,
• amas.

Bacilles

• Forme allongée en bâtonnet.
• Peuvent être isolés ou groupés.

Glossaire de bactéries

Staphylocoques

• Gram +
• Cocci
• En amas
• Exemple :
• Staphylococcus aureus

Streptocoques

• Gram +
• Cocci
• En chainettes
• Exemple :
• Streptococcus pyogenes

Entérocoques

• Gram +
• Cocci
• Diplocoques ou courtes chaînes
• Exemple :
• Enterococcus faecalis

Entérobactéries

• Gram -
• Bacilles
• Isolés
• Exemple :
• Escherichia coli

Listeria

• Gram +
• Bacilles
• Petits bacilles isolés
• Exemple :
• Listeria monocytogenes

Méningocoques

• Gram -
• Cocci
• Diplocoques
• Exemple :
• Neisseria meningitidis

Pharmacologie des antibiotiques

Deux types d’actions

Bactéricide

• Action suppressive.
• Tue les bactéries.

CMB

• Concentration Minimale Bactéricide.
• Plus faible quantité d’antibiotique laissant moins de 0,1 % de bactéries vivantes après 24 h.

Bactériostatique

• Action suspensive.
• Stoppe la croissance bactérienne.

CMI

• Concentration Minimale Inhibitrice.
• Plus faible concentration empêchant l’augmentation du nombre de bactéries après 24 h.

Activité des antibiotiques bactéricides

Temps-dépendant

• Efficacité liée au temps durant lequel la concentration reste au-dessus de la CMB.

Concentration-dépendant

• Efficacité augmente avec la concentration de l’antibiotique.

Effet post-antibiotique

• Persistance de l’inhibition bactérienne même après disparition de l’antibiotique.

Classes d’antibiotiques

• Bêta-lactamines
• Glycopeptides
• Aminosides
• Macrolides
• Cyclines
• Quinolones

Les bêta-lactamines

Mécanisme d’action

• Inhibition de la synthèse de la paroi bactérienne.

Pharmacologie

• Bactéricide.
• Temps-dépendant.

Effets indésirables

• Allergies
• Troubles digestifs
• Troubles rénaux
• Troubles neurologiques

Les glycopeptides

Mécanisme d’action

Inhibition de la synthèse de la paroi bactérienne.

Pharmacologie

• Bactéricide.
• Temps-dépendant.
• Non absorbés par voie orale.
• Administration IV uniquement.

Spectre

• Seulement Gram +.

Effets indésirables

• Néphrotoxicité +++.

Exemple

• Vancomycine

Les aminosides

Mécanisme d’action

• Inhibition de la synthèse protéique.

Utilisation

• Souvent associés à un antibiotique de paroi :
• effet synergique.

Pharmacologie

• Bactéricide.
• Concentration-dépendant.

Effets indésirables

• Néphrotoxicité ++
• Toxicité oreille interne +++
• Marge thérapeutique étroite

Exemples

• Amikacine :
• anti Gram -.
• Gentamicine :
• anti Gram +.

Les macrolides

Mécanisme d’action

• Inhibition de la synthèse protéique.

Pharmacologie

• Bactériostatique.

Spectre

• Anti Gram +
• Germes intracellulaires

Effets indésirables

• Troubles ECG
• Interactions médicamenteuses +++

Exemples

• Pristinamycine
• Azithromycine

Les cyclines

Mécanisme d’action

• Inhibition de la synthèse protéique.

Pharmacologie

• Bactériostatique.

Spectre

• Large :
• Gram +,
• Gram -,
• germes intracellulaires,
• antiparasitaire.

Effets indésirables

• Tératogène
• Photosensibilité ++

Contre-indication

• Enfants de moins de 8 ans.

Exemple

• Doxycycline

Les quinolones

Mécanisme d’action

• Inhibition de la synthèse de l’ADN bactérien.Pharmacologie
• Bactéricide.
• Concentration-dépendant.

Spectre

• Large :
• Gram +,
• Gram -.

Effets indésirables

• Photosensibilité
• Troubles neuropsychiques
• Convulsions
• Hépatotoxicité
• Troubles cardiaques
• Tendinopathies +++

Exemples

• Lévofloxacine
• Ciprofloxacine

Tendinopathies sous quinolones

Physiopathologie

Toxicité sur les ténocytes

• Stress oxydatif augmenté
• Apoptose des ténocytes

Altération de la matrice extracellulaire

• Diminution de la synthèse de collagène
• Augmentation des métalloprotéinases :
• dégradation du collagène.

Chélation du magnésium

• Fixation du Mg²⁺ indispensable au tendon.

Conséquence

• Fragilité tendineuse.

Bon usage des antibiotiques

Définitions

Antibiothérapie curative

• Traitement d’une infection bactérienne déclarée ou fortement probable.

Antibiothérapie prophylactique

• Prévention d’une infection bactérienne.
• Peut être :
• chirurgicale,
• post-exposition.

Antibiothérapie probabiliste

• Traitement avant identification précise de la bactérie.

Critères de choix d’un antibiotique

En situation probabiliste

• Localisation de l’infection
• Diffusion de l’antibiotique
• Dangerosité de la bactérie suspectée
• Sensibilité habituelle de la bactérie

Synergie des antibiotiques

Définition

• Action coordonnée de plusieurs antibiotiques.

Objectifs

• Élargir le spectre.
• Éviter les bactéries multirésistantes.
• Accélérer l’élimination bactérienne.

Résistances bactériennes

Définition

• Mutations permettant aux bactéries de résister aux antibiotiques.

Types de résistances

Modification de cible

• Antibiotique ne peut plus se fixer.
• Exemple :
• PBP modifié → résistance aux bêta-lactamines (SARM).

Inactivation enzymatique

• Production d’enzymes détruisant l’antibiotique.
• Exemple :
• bêta-lactamases.

Diminution de perméabilité

• Antibiotique ne pénètre plus.
• Exemple :
• modification des porines Gram -.

Efflux actif

• Expulsion active des antibiotiques.
• Exemple :
• pompes d’efflux.

Antiviraux

Généralités

• Molécules perturbant la réplication virale.

Virus ciblés

• Herpesviridae
• VIH
• Hépatite B
• Hépatite C
• Virus grippaux

Rappels sur les virus

Généralités

• Capside protéique + ADN ou ARN.
• Parasites intracellulaires obligatoires.

Cycle viral

• Fixation
• Pénétration
• Libération du matériel génétique
• Détournement cellulaire
• Production de nouveaux virus

Anti-herpesviridae

Herpès simple et varicelle

Traitements

• Aciclovir :
• inhibiteur des acides nucléiques,
• IV.
• Valaciclovir :
• prodrogue,
• voie orale.

Effets indésirables

• Toxicité digestive
• Toxicité rénale
• Toxicité neurologique

Cytomégalovirus

Traitements

• Ganciclovir :
• inhibiteur synthèse ADN,
• IV.
• Valganciclovir :
• prodrogue,
• voie orale.

Effets indésirables

• Neutropénie
• Anémie

Anti-grippe

Traitement

• Oseltamivir :
• inhibiteur de l’enveloppe virale.

Utilisation

• Curatif
• Prophylactique

Effets indésirables

• Toxicité digestive

Anti-VIH

Généralités

• Antirétroviraux.
• VIH = virus ARN nécessitant rétrotranscription.

Principes

• Association de plusieurs traitements.
• Traitement à vie.
• Évite résistances virales.

Objectifs

• Charge virale indétectable.
• Restaurer l’immunité.

Effets indésirables

• Allergies
• Toxicité rénale
• Troubles digestifs
• Troubles neurologiques
• Troubles du sommeil

Attention

• Interactions médicamenteuses +++.

Anti-hépatites

Hépatite B

Traitement

• Suspensif.
• Limite la fibrose hépatique.

Médicaments

• Interférons pégylés
• Analogues nucléosidiques

Particularités

• Traitement souvent à vie.
• Alcool interdit.
• Vaccination de l’entourage.

Hépatite C

Traitement

• Suppressif.

Principes

• Antiviraux à action directe.
• Durée :
• 8 à 12 semaines.

Réponse virologique soutenue

• Charge virale négative 12 semaines après arrêt.
• Correspond à l’éradication virale.

Particularité

• Alcool interdit.

Antifongiques

Généralités

• Traitent les mycoses.

Deux types

• Mycoses systémiques
• Mycoses locales

Rappels sur les champignons pathogènes

Généralités

• Organismes microscopiques ou macroscopiques.
• Levures ou filaments multicellulaires.
• Production de spores.

Effets

• Colonisation des tissus.
• Libération d’enzymes et toxines.

Pathologies

• Mycoses superficielles
• Infections systémiques graves

Antifongiques des mycoses systémiques

Polyènes

• Exemple :
• amphotéricine B.

Mécanisme

• Création de pores dans la membrane fongique.

Effets indésirables

• Fièvre
• Céphalées
• Déséquilibres ioniques
• Toxicité rénale

Azolés

Mécanisme

• Inhibition d’une enzyme du champignon.

Effets indésirables

• Bonne tolérance
• Toxicité hépatique légère

Limite

• Spectre étroit

Échinocandines

Mécanisme

• Inhibition de la synthèse de la paroi fongique.

Particularité

• IV uniquement.

Effets indésirables

• Troubles digestifs légers
• Toxicité hépatique légère

Antifongiques des mycoses superficielles

Traitement

• Voie locale.

Préparations

• Azolés
• Polyènes

Choix

• Selon la présentation clinique et le pathogène suspecté.

Infections pulmonaires

Généralités

• Le poumon est composé de :
• voies de conduction :
• trachée → bronchioles.
• parenchyme :
• alvéoles pulmonaires.
• Les infections peuvent être :
• virales,
• bactériennes.
• Gravité dépend souvent du terrain du patient.
• Antibiothérapie probabiliste la plupart du temps.

Bronchite aiguë

Définition

• Inflammation aiguë des bronches et bronchioles.
• Due à une agression infectieuse.

Agents infectieux

• Majoritairement viraux.

Signes cliniques

• Toux
• Expectorations
• la purulence n’oriente pas forcément vers une infection bactérienne.
• Douleur thoracique :
• brûlure rétrosternale.
• Absence de fièvre.

Signes physiques

• Absence de foyer de crépitants.

Examens complémentaires

• Aucun.

Traitement

• Symptomatique.

Pneumonie aiguë communautaire

Définition

• Infection du parenchyme pulmonaire.
• Dite communautaire si acquise hors milieu hospitalier.

Signes cliniques

• Toux
• Expectorations
• Douleur thoracique pleurale
• Dyspnée
• Fièvre ++

Signes physiques

• Syndrome de condensation alvéolaire :
• râles crépitants en foyer.

Examens complémentaires

• Radiographie thoracique systématique.

Diagnostic

• Signes respiratoires fébriles
• radiographie thoracique montrant l’atteinte pulmonaire.

Sémiologie radiologique

Radiographie thoracique

• Opacité systématisée bien limitée.
• Correspond à une condensation alvéolaire.

Score CRB65

Critères

• C :
• confusion.
• R :
• fréquence respiratoire > 30/min.
• B :
• PAS < 90 mmHg ou PAD < 60 mmHg.
• 65 :
• âge > 65 ans.

Orientation

• 1 critère positif :
• hospitalisation conventionnelle.
• Signes de défaillance :
• réanimation.

Examens microbiologiques

ECBC

• Examen cytobactériologique des crachats.
• Analyse :
• cytologique,
• bactériologique.

PCR

• Recherche ADN ou ARN viral.

Antigénurie

• Recherche d’antigènes bactériens dans les urines.

Agents infectieux principaux

• Streptococcus pneumoniae :
• pneumocoque.
• Bactéries atypiques :
• intracellulaires.
• Legionella pneumophila :
• légionella.

Traitement des pneumonies

Principe

• Antibiothérapie probabiliste.
• Réévaluation à 48-72 h obligatoire.

Pneumopathie non grave

• Traitement anti-pneumocoque
• ou
• Traitement bactéries atypiques.

Pneumopathie grave

• Traitement anti-pneumocoque
• +
• Traitement anti-légionella.

Infections cardiaques

Endocardite infectieuse

Définition

• Infection d’une ou plusieurs valves cardiaques.

Généralités

• Maladie rare mais grave.

Physiopathologie

• Porte d’entrée infectieuse
• → circulation sanguine
• → fixation sur valve cardiaque.

Signes cliniques de l’endocardite infectieuse

Signes généraux

• Fièvre ++

Signes cardiaques

• Apparition d’un souffle cardiaque.

Signes extracardiaques

• Localisations infectieuses secondaires possibles.

Diagnostic de l’endocardite

Suspecter devant

• Fièvre + souffle cardiaque inconnu.
• Infection multifocale.
• Bactériémie à germe évocateur.

Confirmation

• Anomalie à l’imagerie intracardiaque.

Examens complémentaires diagnostiques

• Échographie cardiaque
• Hémocultures

Rappels sur les hémocultures

Principe

• Ponction sanguine veine périphérique.

Si suspicion de cathéter infecté

• Hémocultures différentielles.

Réalisation

• 2 flacons par prélèvement :
• aérobie,
• anaérobie.
• ×3 prélèvements à 2 h d’intervalle
• ou
• au pic fébrile.
• 10 mL de sang par flacon.
• Avant antibiothérapie.

Analyse

• Examen direct.
• Mise en culture.
• Antibiogramme.

Attention

• Préciser suspicion d’endocardite :
• recherche bactéries atypiques.

Sémiologie échographique

Signes

• Végétations
• Perforations valvulaires
• Abcès péri-valvulaires
• Désinsertion prothétique récente

Orientation et traitement

Hospitalisation

• Systématique.

Antibiothérapie

• Bactéricide.
• Forte dose.
• IV initialement.
• Durée :
• 4 à 6 semaines.

Autres examens complémentaires

Bilan biologique

• NFS
• CRP
• Bilan rénal

ECG

Recherche de localisations secondaires

• Scanner TAP
• IRM cérébrale

Exemple

• Végétations à l’échographie
• Pneumopathie embolique au scanner pulmonaire.

Traitement complémentaire

• Traitement de la porte d’entrée selon la bactérie identifiée.

Infections abdominales

Généralités

• Douleurs abdominales souvent liées à l’anatomie sous-jacente.
• Tous les organes abdominaux peuvent être infectés :
• virus,
• bactéries.

Hépatites aiguës

Définition

• Inflammation du foie.

Physiopathologie

• Nécrose des hépatocytes
• → cytolyse hépatique
• → augmentation ASAT/ALAT.

Agents infectieux

Virus principaux

• VHA
• VHB
• VHC
• VHD
• VHE

Signes cliniques

Le plus souvent

• Asymptomatique.

Possible

• Syndrome grippal :
• asthénie,
• nausées,
• fièvre.

Rare

• Ictère
• Douleurs hépatiques
• Faillite hépatique.

Signes physiques

• Hépatomégalie possible.

Examens complémentaires

Bilan hépatique

• ASAT/ALAT
• GGT
• PAL

Diagnostic

• Transaminases > 10 N.

Attention

• VHD dépend du VHB :
• pas de VHD sans VHB.

Examens étiologiques

• Recherche médicaments hépatotoxiques.
• Échographie hépatique.
• Sérologies virales.

But

• Rechercher :
• anomalie morphologique,
• thrombose veineuse.

Traitement des hépatites

Généralités

• Symptomatique.
• Arrêt alcool et médicaments toxiques.

Hépatite A

• Pas de chronicité.
• Pas de traitement spécifique.

Hépatite B

• Traitement suspensif :
• interférons pégylés,
• analogues nucléosidiques.
• Selon :
• charge virale,
• fibrose.
• Si indiqué :
• traitement à vie.

Hépatite C

• Traitement suppressif.
• Antiviraux directs :
• 8 à 12 semaines.

Hépatite D

• Traitement du VHB.

Hépatite E

• Même principe que VHB si chronique.

Prévention des hépatites

Mesures

• Hygiène
• Prévention IST

Vaccination

• VHA :
• voyages en zone endémique.
• VHB :
• obligatoire dès l’enfance.

Diverticulite

Définition

• Diverticule :
• hernie de la muqueuse colique.
• Diverticulite :
• inflammation infectieuse d’un diverticule.

Agents infectieux

• Entérocoques
• Bactéries anaérobies

Signes cliniques

• Douleur fosse iliaque gauche / flanc gauche.
• Fièvre
• Troubles du transit

Examens complémentaires

• Bilan sanguin
• Imagerie abdominale

Examen de référence

• Scanner abdomino-pelvien.

Complications

• Abcès colique
• Péritonite
• Fistule sigmoïdo-vésicale

Traitement de la diverticulite

Non compliquée

• Traitement symptomatique ambulatoire.

Si échec

• Amoxicilline-acide clavulanique :
• 7 jours.

Diverticulite compliquée

• Hospitalisation.
• Antibiothérapie IV :
• amoxicilline-acide clavulanique
• 
  
• gentamycine.
• Durée :
• 7 à 15 jours.

Si abcès

• Drainage radiologique.

Si péritonite

• Chirurgie urgente.

Appendicite

Définition

• Inflammation infectieuse de l’appendice.

Généralités

• Urgence chirurgicale la plus fréquente.

Entérocoques

• Anaérobies digestifs

Signes cliniques

• Douleur fosse iliaque droite :
• brutale,
• permanente,
• sans irradiation.
• Fièvre
• Nausées/vomissements

Signes physiques

• Défense fosse iliaque droite.

Évolution en 3 phases

Appendicite catarrhale

• Obstruction appendiculaire.

Appendicite suppurée

• Pullulation microbienne.
• Inflammation des 4 couches.

Appendicite gangréneuse

• Ischémie
• Nécrose
• Perforation

Examens complémentaires

Biologie

• NFS
• CRP
• BU
• β-HCG

Imagerie

• Échographie abdominale :
• première intention.

Sémiologie échographique

• Diamètre appendiculaire augmenté.
• Paroi épaissie.
• Appendice incompressible.
• Douleur au passage de sonde.
• Infiltration graisse péri-appendiculaire.

Complications

• Abcès
• Péritonite

Si complication suspectée

• Scanner abdomino-pelvien.

Traitement de l’appendicite

Forme non compliquée

• Appendicectomie urgente.
• Antibioprophylaxie peropératoire.

Forme abcédée

• Drainage percutané.
• Antibiothérapie :
• 7 jours.
• Appendicectomie à 3 mois.

Péritonite appendiculaire

• Chirurgie très urgente :
• appendicectomie,
• toilette péritonéale,
• drainage.
• Antibiothérapie :
• 5 jours.

Péritonite

Définition

• Inflammation aiguë du péritoine.
• Souvent liée à une perforation digestive.

Agents infectieux

• Entérocoques
• Anaérobies digestifs

Signes cliniques

• Douleur abdominale aiguë.
• Fièvre.
• Nausées/vomissements.
• Diarrhée.

Signes physiques

• Défense ou contracture généralisée.

Étiologies principales

• Perforation appendiculaire
• Perforation ulcère duodénal
• Perforation diverticule sigmoïdien

Examens complémentaires

Biologie

• NFS
• Bilan rénal
• Bilan préopératoire

Hémocultures

Imagerie

• Scanner abdomino-pelvien.

Sémiologie scanographique

• Épanchement gazeux :
• perforation organe creux.
• Épanchement liquidien intrapéritonéal.
• Rehaussement des feuillets péritonéaux.

Traitement de la péritonite

Chirurgie urgente

• Exploration abdominale.
• Prélèvements bactériologiques.
• Traitement de la cause.
• Toilette péritonéale.

Antibiothérapie

• 4 jours :
• amoxicilline-acide clavulanique
• gentamycine.

Adaptation secondaire

• Désescalade selon :
• culture liquide péritonéal,
• hémocultures.